Аритмии хирургическое лечение


Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное (хирургическое) лечение нарушений ритма

Лекарственные препараты, широко применяемые для лечения и профилактики нарушений сердечного ритма и проводимости, в течение последних 20-30 лет постепенно вытесняются другими методами воздействия на сердечные аритмии. Почему это происходит? Дело в том, что все хорошие антиаритмические препараты стоят очень дорого, а лечение должно быть непременно длительным, постоянным, иногда – пожизненным. Отмена препарата повлечет за собой рецидив аритмии – то есть эффект всех противоаритмических средств — временный. Кроме того, многие антиаритмические препараты обладают проаритмогенным действием (способны сами провоцировать нарушения ритма сердца). Поэтому при их приеме всегда необходим строгий врачебный контроль. Некоторые особенно опасные для жизни аритмии вообще не поддаются лекарственному лечению.

Все эти факторы способствовали появлению новых, более эффективных подходов к лечению аритмий сердца. В настоящее время предложено много способов немедикаментозного лечения.

К ним относятся:

1. Электроимпульсная терапия

2. Электрическая стимуляция сердца

— Постоянная ЭКС

— Временная ЭКС (чреcпищеводная и эндокардиальная)

3. Кардиовертер-дефибриллятор

4. Метод катетерной деструкции

5. Дополнительные хирургические методы лечения.

Электроимпульсная терапия (ЭИТ)

ЭИТ заключается в нанесении дозированного электрического разряда с целью устранения тахиаритмий и восстановления нормального синусового ритма. Применение этого метода основывается на простом принципе: разряд электрического тока возбуждает одновременно весь миокард, временно подавляя активность любого аритмогенного очага. Этим синусовый узел вновь получает возможность взять под контроль проводящую систему и восстановить нормальный сердечный ритм.

Для стимуляции достаточно разряда очень небольшой величины. Он полностью безвреден организму человека. Электрический импульс ощущается, как легкое, непродолжительное покалывание.

Под названием электроимпульсная терапия (ЭИТ) объединяют:

1. Электрическая кардиоверсия, применяемая для ликвидации пароксизмальных тахикардий

2. Электрическая дефибрилляция, применяемая при фибрилляции и трепетании желудочков

ЭИТ осуществляют с помощью специальных дефибрилляторов, которые через электроды могут проводить электрические импульсы постоянного тока.

Способы проведения ЭИТ:

— Наружная, или трансторакальная (от латинского «trans» — через и «torax» — грудная клетка, то есть чрезгрудная) ЭИТ — основной наиболее распространенный метод. При этом два электрода дефибриллятора располагаются на грудной клетке (один над областью сердца, другой – либо на передней поверхности грудной клетки, либо сзади между лопатками) .

Рис. 1 Наружная электроимпульсная терапия

— Внутренняя (околосердечная) ЭИТ. При этом методе электроды непосредственно прикладывают к сердцу, например, в ходе хирургической операции на открытой грудной клетке.

— Внутрисердечная ЭИТ осуществляется с помощью специального многополюсного катетера, который через вену вводится в сердце, чаще в правый желудочек. Этот метод используют в палатах интенсивной терапии при опасных для жизни часто повторяющихся желудочковых тахикардиях.

— Чреспищеводная ЭИТ проводится следующим образом: один электрод вводится в пищевод и устанавливается на уровне предсердий, а другой находится на передней поверхности грудной клетки в области сердца. К этому приему прибегают у больных с тяжело протекающими наджелудочковыми тахиаритмиями, которые не удалось устранить чрезгрудными электрическими разрядами.

Все четыре метода ЭИТ отличаются друг от друга не только степенью приближения электродов к сердцу, но и энергией электрического разряда. Эту энергию принято измерять в джоулях (Дж) или в киловольтах (кВ).

Практически всегда ликвидация тахиаритмий и восстановление синусового ритма происходит при однократном проведении ЭИТ.

Электрическая кардиостимуляция (ЭКС)

ЭКС широко используют для лечения и профилактики различных нарушений ритма и проводимости. Электрическая кардиостимуляция – это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты – кардиостимуляторы. Каждый стимулятор состоит из источника питания, генератора электрических импульсов и электродов вместе c проводниками, соединяющими аппарат с сердцем.

ЭКС может носить временный и постоянный характер, а по назначению может быть профилактической, диагностической и лечебной.

Более подробно см. в соответствующем разделе

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Кардиовертер-дефибриллятор представляет собой прибор, используемый для лечения опасных для жизни аритмий – фибрилляции желудочков и тяжелой желудочковой тахикардии.

Первый автоматический дефибриллятор был имплантирован (или вживлен) больной в 1980 году.

Более подробно см. в соответствующем разделе

Метод катетерной деструкции

Это целое направление хирургического лечения нарушений ритма. Сюда относят ряд методов, при которых очаг аритмии разрушают (то есть, проводят его деструкцию), с помощью какого-либо физического воздействия. Такие операции мало травматичны, так как они не требуют вскрытия грудной клетки.

Катетерная деструкция может применяться при тахиаритмиях (желудочковых и наджелудочковых), мерцательной аритмии, а также при наличии дополнительных путей проведения (синдром WPW).

Более подробно см. в соответствующем разделе.

Дополнительные методы хирургического лечения аритмии

К таким методам относятся разнообразные хирургические вмешательства на сердце. Определение точного местонахождения (картирование) предсердных и желудочковых проводящих путей с использованием сложных электрофизиологических систем обеспечило возможность ликвидации дополнительных путей, вызывающих тахикардии. Хирургическое прерывание дополнительных проводящих путей под электрофизиологическим контролем проводят больным с синдромом WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта), с другими видами наджелудочковой тахикардии, а также желудочковой тахикардией, обусловленной ишемической болезнью сердца и иными причинами.

Для исторической справки упомянем и о таком способе лечения при пароксизмальной мерцательной аритмии, как создание “коридора”. Операцию производят на открытом сердце. “Коридор” идет от синусового узла к AV-узлу со своеобразной изоляцией левого предсердия и боковой стенки правого предсердия. В результате этой операции эти узлы связываются узкой мышечной полоской (мостиком), по которой синусовый импульс достигает AV-узел. Таким образом, сохраняется возможность нормального распространения импульса даже при развитии мерцательной аритмии в остальных отделах предсердий. К сожалению, операция сопровождается значительными нарушениями кровообращения и образованием тромбов в предсердиях.

Другой вид оперативного лечения мерцательной аритмии называется «лабиринт». При этом кардиохирург производит множественные разрезы предсердия наподобие лабиринта. Множественные разрезы предсердия изменяют проведение импульсов в этом отделе сердца и тем самым улучшают внутрисердечную гемодинамику у больных с фибрилляцией предсердий.

Хирургическое вмешательство часто сочетают с лекарственным лечением, имплантацией кардиостимулятора или кардиовертера для устранения аритмии. Разнообразные методы, которыми располагают медики, позволяют подобрать индивидуальное лечение для каждого больного.

Нужно помнить, что при проведении хирургических операций возможны различные осложнения. До сих пор мнение специалистов по поводу хирургического лечения неоднозначно. Поэтому кардиологи должны проводить тщательный отбор больных и направлять для кардиохирургического лечения только тех пациентов, у которых аритмия представляет реальную угрозу для жизни, и все другие методы терапевтического воздействия оказались неэффективными.

Эти операции не доведены на данный момент до совершенства и поэтому не применяются достаточно широко. Но все же очень «подкупает» перспектива хирургического лечения – навсегда избавится от аритмии. Мировая кардиохирургия постоянно развивается и совершенствуется, и, кто знает, может будущее в лечении аритмий именно за кардиохирургами.

В процессе ознакомления с нашей книгой вы неоднократно в разделе причин того или иного вида нарушения ритма могли прочитать, что одной из самых распространенных является ишемическая болезнь сердца (ИБС) а конкретнее – инфаркт миокарда. Часто аритмия является единственным проявлением этого серьезного заболевания. Именно поэтому лечение ИБС, как первопричины аритмии, может дать положительный результат, то есть привести к исчезновению перебоев, сердцебиения и неприятных ощущений в груди.

Нормальную работу сердца обеспечивает поток крови, идущий по сосудам, которые называются коронарными артериями. При сужении или закупорке одной из коронарных артерий поступление к зоне миокарда, которая питается этой артерией, прекращается. Это состояние и называется ишемией. Если она кратковременна и не вызывает необратимых изменений в миокарде, то такой вид ишемии называется стенокардией. При развитии необратимых изменений в сердце, возникает инфаркт миокарда. Буквально это означает «смерть сердечной мышцы». Самая частая причина сужения просвета артерий – образование атеросклеротической бляшки.

Нарушения ритма сердца возникают более чем у 90% людей, впервые перенесших инфаркт, причем эти аритмии возникают чаще в течение первых суток. Они повинны приблизительно в половине смертей после инфаркта миокарда. Аритмия может привести к остановке сердца вследствие фибрилляции желудочков.

Если говорить о хирургическом лечении ишемической болезни сердца, то оно имеет более чем семидесятилетнюю историю. В начале 60-х годов прошлого века в отличие от прошлых лет кардиохирурги стали разрабатывать операции непосредственно на коронарных артериях. Этому способствовали два немаловажных фактора:

1. Внедрение метода коронарной артериографии.

Коронарография — рентгеновское исследование коронарных артерий с введением в них через катетер контрастного вещества. Этот метод исследования позволяет увидеть просвет

самой артерии,

точно установить локализацию, распространенность и степень ее закупорки (обструкции).

Рис. 2 Коронарография («Новая жизнь сердца» М. Дебейки стр.273 рис. 18.1).

На первом рисунке нормальные коронарные артерии (1 — катетер), на втором рисунке пораженные коронарные артерии.

2. Разработка и усовершенствование оперативных вмешательств, позволяющих восстановить нормальное кровообращение в артерии ниже места закупорки.

Для решения вопроса об операции необходимо оценить функцию сердца: выполнить все необходимые обследования, включая пробу с физической нагрузкой.

В зависимости от результатов перечисленных исследований может быть предложено хирургическое лечение. Важное значение для определения показаний к операции имеют протяженность пораженного участка сосуда, распространенность атеросклеротического поражения артерий, функция левого желудочка, общее состояние больного.

Не все больные нуждаются в операции и могут перенести ее. Несомненно, что при некоторых формах болезни операция либо не приносит пользы, либо невыполнима. Хирургическое лечение не показано больным, если у них, кроме ИБС, имеются серьезные заболевания других органов (тяжелые заболевания легких и почек, истощение и другое).

Если говорить о возрасте, то он сам по себе не является противопоказанием к оперативному вмешательству. Опыт многих кардиохирургов доказывает, что при правильном подборе и удовлетворительном общем состоянии больных, операция может быть успешно выполнена и в 70-80 лет без значительного риска.

На показания к операции влияют, таким образом, самые разнообразные факторы, требующие компетентного решения кардиолога и кардиохирурга. В итоге решение о выполнении операции выносится совместно врачами и больным, после того как пациента полностью осведомляют о его заболевании.

Первыми из операций на коронарных артериях были выполнены эндартерэктомия и ангиопластика заплатой. В настоящее время существуют несколько основных хирургических вмешательства, применяемых для лечения окклюзирующих (суженых) заболеваний коронарных артерий, — эндартерэктомия, шунтирование и баллонная ангиопластика.

Эндартерэктомия – хирургическое вмешательство, при котором вскрывают артерию и из ее стенки вылущивают и удаляют атеросклеротическую бляшку. Разрез в стенке артерии ушивают непосредственно, либо с помощью заплаты, позволяющей предупредить сужение сосуда. Эндартерэктомия заключается в удалении атероматозной бляшки путем ее отслаивания от стенки артерии.

Рис. 3 Эндартерэктомия («Новая жизнь сердца» М. Дебейки стр. 280рис. 18.5)

Операцию начинают с продольного рассечения артерии в пределах здорового участка выше места сужения (окклюзии) и продолжают разрез до неизмененной стенки ниже окклюзии. Затем находят место, с которого можно начать отслаивать бляшку от стенки артерии, удаляя бляшку подобно тому, как снимают корку с апельсина. После этого отверстие в стенке артерии закрывают аутовенозной (из собственной вены) заплатой или подшивают к нему конец аутовенозного шунта.

Обходное шунтирование является операцией выбора для большинства больных, нуждающихся в хирургическом лечении. Эта операция используется для нормализации кровотока, когда ниже места сужения коронарной артерии подшивают трансплантант. Оно проводится под общим обезболиванием в условиях искусственного кровообращения. В качестве трансплантанта для шунтирования коронарных артерий используют чаще аутовену (чаще большую подкожную вену), взятую с голени. Ее удаление не приводит к расстройству кровообращения, так как на ноге есть множество других вен, восполняющих функцию удаленных вен.

Рис. 4 Обходное (аутовенозное) шунтирование («Новая жизнь сердца»

М. Дебейки стр. 281 рис. 18.6)

Вопрос о том, продлевает ли жизнь больных коронарное шунтирование, оставался длительное время нерешенным. Но сейчас получены данные, позволяющие ответить на этот вопрос положительно.

Балонная ангиопластика

Нельзя не упомянуть о таком важном методе лечения как баллонная ангиопластика. Ангиопластика — пластическая операция на сосуде. Приставка ангио- происходит от греческого слова ”angios”, которое означает «сосуд». Ангиопластика – хирургическое восстановление сосудистой стенки, а ангиопластика заплатой – хирургическое вмешательство, при котором для расширения просвета артерии в разрез ее стенки вшивают заплату.

Во время баллонной ангиопластики катетер вводят в коронарную артерию, с целью восстановления ее проходимости. На конце этого катетера находится маленький баллончик, используемый для расширения просвета сосуда.

Рис. 5 Баллонная ангиопластика («Новая жизнь сердца» М. Дебейки стр. 207 рис. 14.1)

Стентирование

У небольшого процента прооперированных пациентов возможно повторное сужение коронарных артерий. В этих случаях устанавливается коронарный стент – проволочный трубчатый каркас из нержавеющей стали, который расширяется в просвете артерии и остается там, укрепляя стенку сосуда.

Рис. 6 Имплантация коронарного стента («Новая жизнь сердца»

М. Дебейки стр. 209 рис. 14.2)

Несмотря на достаточно широкий спектр различных методов оперативного лечения, кардиохирурги не останавливаются на достигнутом, а продолжают искать новые подходы к лечению для больных ишемической болезнью сердца.

Подготовлено по материалам книги «Нарушения ритма сердца»

Хирургическое лечение — Аритмии сердца (2)

Страница 3 из 32

Несмотря на использование традиционных или нестандартных антиаритмических препаратов и имплантируемых стимуляторов, у части больных сохраняется инвалидизирующая или угрожающая жизни тахикардия. Для лечения таких больных были разработаны хирургические методы, применяемые в сочетании с ЭФИ.

Как известно, предсердно-желудочковые электрические соединения включают в себя нормальную проводящую систему (АВ-узел — пучок Гиса, волокна Пуркинье) и дополнительные проводящие пути. Эти соединения могут быть необходимым звеном в цепи циркуляции волны возбуждения при наджелудочковой аритмии, такой как ортодромная реципрокная тахикардия; или же они действуют как пассивные проводники частых предсердных импульсов, например при трепетании предсердий. Механический разрыв такого соединения либо прекращает аритмию (в первом случаев), либо блокирует проведение в желудочки (во втором случае). Если дополнительные предсердно-желудочковые проводящие пути отсутствуют, желудочковый ритм становится зависимым от активности атриовентрикулярного или желудочкового водителя ритма или определяется имплантированным стимулятором. Для установления локализации таких путей необходимо интраоперационное электрофизиологическое картирование. При проведении эндокардиального картирования с криохирургической деструкцией системы АВ-узел — пучок Гиса удалось вызвать АВ-блокаду у 17 из 22 больных с инвалидизирующей наджелудочковой тахикардией [95]. Для определения локализации дополнительных путей АВ-проведения используется эпикардиальное картирование. В одном из недавних исследований хирургический разрез, выполненный на основании данных картирования, позволил устранить дополнительные пути у 80 % больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта [96]. Смертность на операционном столе в обоих исследованиях составила 0 %.

Стойкая желудочковая тахиаритмия обычно наблюдается при тяжелом поражении коронарных артерий, часто на фоне перенесенного инфаркта и формирования аневризмы. Лечение повторной желудочковой тахикардии у таких больных осуществляется с помощью реваскуляризации коронарных артерий и аневризмэктомии. В ранних работах сообщалось о высоких показателях выживаемости (87%) при использовании данных методов [97]. Недавние исследования заставили усомниться в этой статистике; в них отмечается 50 % частота рецидивов аритмии [97, 98]. У больных, подвергавшихся коронарной реваскуляризации по поводу желудочковой тахиаритмии, электрофизиологическое исследование проводится как до, так и после операции; у 40 % из них после операции наблюдается либо спонтанная, либо вызываемая программируемой стимуляцией желудочковая тахикардия [99].

Современные методы эндокардиального и эпикардиального электрофизиологического картирования позволяют определить области ранней активации при желудочковой тахикардии. Такие области располагаются обычно в эндокардиальной пограничной зоне миокардиального рубца, и их иссечение различными хирургическими методами прекращает тахикардию и предупреждает ее повторное возникновение. При проведении этой процедуры рецидивы тахиаритмии отмечаются менее чем в 30 % случаев [98—100]. Эти воодушевляющие результаты свидетельствуют о том, что хирургическое лечение, основывающееся на данных электрофизиологического исследования, эффективнее обычной реваскуляризации и аневризмэктомии у больных с неподдающейся фармакотерапии желудочковой тахиаритмией. Аналогичные методы столь же успешно применяются у больных с тахикардией, не связанной с ишемической болезнью сердца [101].

Катетерная деструкция. Несмотря на низкую смертность при хирургической деструкции АВ-узла и дополнительных АВ-путей, ведется поиск альтернативных методов, менее дорогостоящих и позволяющих избежать потенциальных осложнений, связанных с операцией на открытом сердце. Одним из таких методов является катетерная деструкция. Она заключается в следующей: обычный катетер для стимуляции подводится к интересующей структуре (с учетом данных эндокардиального электрофизиологического картирования) и производится синхронизированное прямое воздействие током (электрошок). В нескольких работах сообщается об успешной катетерной деструкции в области АВ-узла — пучка Гиса у больных с рефрактерной наджелудочковой тахикардией [102, 103]. Хорошие результаты были получены и у больных с дополнительными АВ-путями, эктопической аритмией АВ-соединения и фокальной желудочковой тахикардией [104—106].

Прогнозирование

Предпринимались неоднократные попытки использования данных инвазивного электрофизиологического исследования для прогнозирования течения заболевания и смертности. Первоначально исследования такого рода проводились у больных с нарушениями проведения с целью идентификации групп высокого риска развития полной блокады сердца. Как отмечалось выше, в большинстве случаев данные тесты оказались недостаточно специфичными. Попытки повышения специфичности путем сочетания ЭФИ с провоцирующим введением препаратов также имели ограниченный успех у больных с аномалиями проведения и нарушениями функции синусового узла [83—85].

Данные целого ряда исследований говорят о высокой прогностической значимости электрофизиологического тестирования у больных, переживших эпизод внезапной сердечной смерти [53, 55, 65, 72, 76—78]. Невызываемость желудочковой тахиаритмии во время ЭФИ свидетельствует о низкой вероятности повторного возникновения аритмии в течение последующих месяцев. Аналогично этому, невозможность подавления вызванной тахикардии терапевтическими или хирургическими методами связывают с 90 % частотой рецидивов аритмии. Два недавно проведенных исследования заставляют усомниться в этих данных [66, 74]. Возможность сопоставления результатов указанных исследований ограничивается существенными различиями в используемых схемах стимуляции и критериях оценки положительной реакции. С помощью регрессионного анализа Swerdlow и соавт, сумели показать, что реакция на антиаритмическую терапию во время ЭФИ служит независимым прогностическим показателем выживаемости у больных с желудочковой тахиаритмией [107].

Недавно электрофизиологическое тестирование было проведено с целью выявления групп высокого риска внезапной смерти среди лиц, перенесших инфаркт миокарда [108—110]. Хотя такое тестирование, по-видимому, имеет прогностическую значимость, менее инвазивные и не столь дорогостоящие методы, такие как определение фракции выброса левого желудочка, представляются не менее (если не более) ценными в этом отношении. Начата работа по определению возможности клинического применения ЭФИ у больных со стабильной формой заболевания коронарных артерий и нестойкой желудочковой тахикардией [111, 112].

Методология

Ранние электрофизиологические исследования заключались в регистрации внутриполостной электрической активности при спонтанном ритме с помощью обычных электродов для стимуляции. В современных методах используются электроды, устанавливающиеся в нескольких точках эндокарда для одновременной стимуляции и регистрации. Таким образом, различные электрофизиологические параметры определяются как при спонтанном ритме, так и во время стимуляции. С помощью программируемой стимуляции можно вызвать множество различных нарушений ритма, электрофизиологическая природа которых определяется методом картирования. Можно также оценить действенность лечебных и профилактических средств у больных с той или иной аритмией. При проведении ЭФИ в каждом случае следует учитывать конкретную ситуацию и особенности состояния больного, чтобы минимизировать затрачиваемое время, средства и риск осложнений. Для этого исследователь должен прекрасно ориентироваться во всех аспектах электрофизиологии и иметь в своем распоряжении хорошо оборудованную лабораторию катетеризации.

Хирургическое лечение нарушений ритма сердца

Последние два десятилетия благодаря внедрению внутрисердечных электрофизиологических методов исследования ознаменованы изучением механизмов аритмий. Необходимо отметить, что первая операция по поводу жизнеугрожающей аритмии была выполнена в 1968 г. С тех пор проделан огромный путь, в результате которою к настоящему времени хирургическая аритмология практически полностью перешла в интервенционную кардиологию. Современные знания и техника позволили оказать эффективную помощь больным с самыми сложными нарушениями ритма сердца, включая наличие нескольких видов аритмий или аритмий, сочетающихся с пороками сердца.

Сердечные аритмии могут возникать в результате нарушения :

1) образования импульсов;

2) проведения импульсов;

3) образования и проведения импульсов.

При этом различают тахиаритмическую и брадиаритмическую аритмии; пароксизмальные и непароксизмальные тахикардии. Гемодинамически значимыми аритмии становятся при пульсе более 160 и менее 40 уд/мин. Это может приводить к ишемии головного мозга и потере сознания.

Причин возникновения аритмий много. Их подразделяют на врожденные и приобретенные. Среди приобретенных аритмий наиболее частыми причинами являются атеросклероз, инфаркт миокарда, повреждения проводящих путей при внутрисердечных операциях, ранениях, прием лекарственных и токсичных (курение, алкоголь) веществ, гипертиреоз, миокардиты, анемия, шок, гиперкинетический синдром и др.

Водителем ритма у человека, как известно, является синусный узел. Далее по пучку и ножкам Гиса нервное возбуждение передается на мышцы желудочков. При предсердно-желудочковой (атриовентрикулярной) блокаде пульс урежается до 20-40 уд/мин. При этом на ЭКГ через равные промежутки времени регистрируются зубцы Р и комплекс QRS, однако при аритмиях между ними нет никакой зависимости.

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ в обычных 12 отведениях со скоростью движения бумаги 50-25 мм/с. В настоящее время все чаще применяют запись ЭКГ в течение 12-24 ч и более на магнитную ленту с помощью портативного специального аппарата, который больной носит с собой (холтеровское мониторирование). Современные возможности позволяют исследовать электрофизиологию сердца методом внутрисердечного картирования, которое более точно может выявить топические очаги патологии для целенаправленного воздействия на них в ходе операции (так называемая навигационная техника электрофизиологии сердца).

I Нарушение ритма сердца в зависимости от локализации источника аритмии

Синусовой тахикардией

У взрослых считают частоту сердечных сокращений в покое свыше 100 уд/мин, когда водителем ритма является синоатриальный узел. Во время синусовой тахикардии частота пульса не превышает 160 уд/мин и только при физической нагрузке может достигать 200 уд/мин. Возникают условия для неблагоприятного функционирования сердца, его повышенной работы и ишемии.

Причинами синусовой тахикардии бывают инфаркт миокарда, миокардиты, воспалительные заболевания других локализаций (пневмония, перитонит и др.), гиповолемия, прием лекарственных и токсичных (курение, алкоголь) веществ, гипертиреоз, анемия, шок, гиперкинетический синдром, психоэмоциональное напряжение и другие причины.

Клиническая картина.

Во время синусовой тахикардии больные ощущают сердцебиение, чувство стеснения в груди, усталость, одышку. Обычно синусовая тахикардия самопроизвольно начинается и постепенно самопроизвольно заканчивается. На ЭКГ при этом каждому комплексу предшествует зубец Р, а продолжительностью интервала Р-Р менее 0,6 с.

Лечение синусовой тахикардии направлено на ликвидацию этиологического фактора, ее обусловившего. При отсутствии хронических органических заболеваний больным необходимо исключить кофе, крепкий чай, курение, острую пищу и алкоголь. Показано также использование седативных препаратов, психотерапии, транквилизаторов.

Прогноз синусовой тахикардии связан с основным заболеванием, его тяжестью и динамикой развития.

Синусовая брадикардия

Характеризуется частотой пульса менее 50 уд/мин. Синусовая брадикардия имеет много причин развития — черепно-мозговую травму, брюшной тиф, вирусный гепатит, кардиомиопатии, микседему, желтуху, гиперкалиемию, уремию, отравление грибами, опухоли головного мозга и др.

Клиническая картина.

Чаше всего субъективных ощущений больные не испытывают, однако при резком развитии брадикардии могут появляться головокружение, слабость, неприятные ощущения в груди, одышка, обмороки.

На ЭКГ при синусовой брадикардии определяется длительность интервала Р-Р более 1 с при сохранении структуры всего комплекса. Иногда отмечается удлинение интервала P-Q. При синусовой брадикардии может развиться и синусовая аритмия.

В большинстве наблюдений при данной патологии не наступает существенных сдвигов гемодинамики, поэтому лечения, как правило, не требуется, исключая развитие обмороков или снижение АД. Необходимо лечить основное заболевание. Прогноз также зависит от динамики и тяжести основной патологии.

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия — состояние, когда импульс формируется в синоатриальном узле с периодически изменяющейся частотой. Считают, что это может быть связано со смещением водителя ритма в пределах проксимального и дистального отделов атриовентрикулярного узла. Чаще всего это наблюдается при атриовентрикулярной блокаде II и III степени. Иногда она развивается в связи с фазами дыхания (дыхательная аритмия у пожилых и подростков).

Клиническая картина.

Синусовая аритмия чаще всего не вызывает неприятных ощущений, за исключением ее сочетания с резкой брадикардией. На ЭКГ разница интервалов Р-Р составляет 0,12 с и более. При дыхательной синусовой аритмии прогноз благоприятный, специального лечения не требуется. При недыхательной синусовой аритмии требуется лечение основного заболевания.

Мигрирующий наджелудочковый ритм

Характеризуется тем, что источник импульсов смещается и пределах проводящей системы предсердий или от области синоатриального узла к атриовентикулярному узлу и наоборот.

Этот вид аритмии может возникать у здоровых людей в связи с изменениями тонуса блуждающих нервов. Миграция наджелудочкового ритма не сопровождается неприятными ощущениями. Клинически этот вид аритмии нельзя отличить от синусовой аритмии. На ЭКГ при мигрирующем наджелудочковом ритме имеются различной формы зубцы Р и различные интервалы P-R.

Специфического лечения этого вида аритмии не проводят. Назначают препараты, влияющие на ход основного заболевания.

Узловой ритм

Узловой ритм — это ритм атриовентрикулярного соединения в условиях подавления автоматизма синоатриального узла. При данной аритмии импульсы генерируются с частотой 40-65 уд/мин. Диагноз устанавливают при наличии трех импульсов иод-ряд и более.

На ЭКГ выявляется отрицательный зубец Р у который совпадает с комплексом QRS или наступает позже него.

Лечения данного вида аритмии обычно не проводят.

Идиовентрикулярный ритм

Характеризуется тем, что импульсы возникают в желудочках (в ножках Гиса или волокнах Пуркинье). Этот вид аритмии наблюдается при полных атриовентрикулярных блокадах, когда предсердные импульсы не достигают желудочков сердца.

Клиническая картина аритмии связана с основным заболеванием и частотой сердечного ритма. При урежении пульса до 30-20 уд/мин могут развиваться приступы Морганьи-Адамса-Стокса с потерей сознания, резкими сдвигами гемодинамики и сердечной недостаточностью.

На ЭКГ выявляется уширение желудочковых комплексов (более 0,12 с) с частотой менее 50 уд/мин. Зубцы Р отсутствуют либо они не связаны с комплексом QRS.

Лечение направлено на учащение ритма (чаще имплантация временного или постоянного водителя ритма -кардиостимулятора (рис.1).

Прогноз зависит от прогрессирования основного заболевания.

Рис.1. Кардиостимулятор ЭКС-552.

#image.jpg

II Аритмии, обусловленные нарушением последовательности возникновения импульсов

Экстрасистолия

Характеризуется возникновением импульса (или импульсов) эктопической природы, приводящего(их) к нарушению последовательности сокращений отделов сердца. Экстрасистолии могут быть преждевременными (опережающими обычный импульс) или «выскакивающими», когда активируются центры 2-го и 3-го порядка в условиях угнетения основного водителя ритма.

Этот вид аритмии встречается наиболее часто, при этом ЧСС увеличивается. Суточное холтеровское мониторирование позволяет выявить экстрасистолию у 70 % мужчин в возрасте 35-59 лет и у 20-30 % мужчин в более молодом возрасте. В большинстве клинических наблюдений экстрасистолия не приводит к нарушениям кровообращения. Причинами ее являются появление очага возбуждения вне синусного узла.

Клиническая картина.

В большинстве наблюдений экстрасистолия не вызывает неприятных субъективных ощущений и выявляется чаще случайно на врачебных осмотрах. Иногда больные выявляют у себя (на короткое время) дискомфорт в грудной клетке, ощущение толчка, остановки сердца, избыточной пульсации в груди, надчревье, шее или голове. При пальпации пульса или аускультации определяется добавочный толчок или сокращение сердца.

Характерным признаком на ЭКГ является преждевременное появление комплекса. В зависимости от эктопического очага экстрасистолы они могут быть наджелудочковыми или желудочковыми (отличаются различной формой).

Лечение экстрасистол при отсутствии неприятных ощущений не требуется. При появлении длительных неприятных ощущений, а также при ИБС имеется высокий риск внезапной смерти из-за фибрилляции желудочков. Необходимые лечебные мероприятия включают обеспечение правильного режима груда и отдыха, занятие физкультурой и психотерапией, запрещение курения, приема алкоголя и кофе, устранение метеоризма, запоров, переедания, лечение хронических заболеваний. фармакологическое лечение.

Пароксизмальная тахикардия

Характеризуется внезапным началом и внезапным прекращением приступа учащения сердечного ритма (более 100 уд/мин, иногда до 220 уд/мин). В зависимости от расположения эктопического очага они могут быть наджелудочковыми и желудочковыми.

Клиническая картина этого вида аритмии зависит от вида эктопического очага и частоты сердечного ритма.

У большинства больных приступ пароксизма наступает без предвестников. Начало его больные описывают как внезапный толчок в груди. При этом ухудшается самочувствие. Приступы обычно кратковременны, проявляются сердцебиением, одышкой, головокружением, провоцируют стенокардию. После приступа больные ощущают общую слабость, повышенное потоотделение, шум в ушах, дрожь, иногда тошноту и позывы к мочеиспусканию.

При обследовании выявляются частый малый пульс, маятникообразный ритм сердца (I и II тоны сердца сливаются). Размеры сердца практически не меняются. Вены шеи нередко набухают и пульсируют синхронно артериям. АД может повышаться, но при затянувшемся приступе снижается. Развивается сердечная недостаточность.

На ЭКГ в зависимости от вида пароксизмальной тахикардии имеются разные виды комплексов. Так, могут появляться следующие изменения: иногда исчезает или становится отрицательным зубец Р, удлиняется комплекс P-Q, возникают аберрантные желудочковые комплексы.

Лечение включает два этапа :

— лечение приступа пароксизмальной тахикардии консервативными методами, направленными на усиление вагусного эффекта, а также фармакологическими препаратами, электроимпульсной терапией;

— профилактику повторных приступов (седативные, психотропные препараты, лечение основного заболевания).

3.Ускоренный желудочковый ритм — редкая форма нарушений наджелудочкового ритма, характеризующаяся его учащением, прерывающимся синусовыми импульсами. Он вызывается ускорением ритма атриовентрикулярного соединения, а также ускорением предсердного ритма. Чаще эта форма нарушений ритма встречается у детей. Длительное время эта аритмия протекает бессимптомно. Иногда больные жалуются на сердцебиения. Пульс у таких больных аритмичен, частый.

На ЭКГ определяется отрицательный ретроградно проведенный зубец Р, возникающий после комплекса PQRST.

Лечение таким больным осуществляется антиаритмическими препаратами.

Трепетание предсердий

Связано с наличием частых и регулярных (220-250 уд/мин) сокращений предсердий.

Механизмы развития трепетаний предсердий аналогичны развитию пароксизмальной тахикардии. Это подтверждает факт возможного перехода одного вида аритмий в другой.

Клиническая картина.

Трепетание предсердий может протекать в виде пароксизмов, но может быть и постоянной формы. Проявления трепетаний предсердий схожи с клинической картиной пароксизмальных тахикардии и зависят от характера поражения миокарда. ЭКГ-признаки этого вида аритмии представляют волны F, образующие волнообразную кривую (пилообразной формы). Ширина и форма желудочковых комплексов обычно не изменены.

Принципы лечения трепетания предсердий схожи с лечением пароксизмальных тахикардий. Наряду с фармакологическим применяют электроимпульсное лечение (через электрод, внутривенно введенный в правое предсердие), которое практически в 100 % клинических наблюдений имеет лечебный эффект. Прогноз относительно благоприятен. Известны случаи трепетания предсердий длительностью до 20 лет. Однако во время приступов могут развиваться тромбоэмболии.

Мерцательная аритмия

Характеризуется появлением частых (более 350 уд/мин) нерегулярных предсердных импульсов. Систола предсердий заменяется некоординированным сокращением мышечных волокон. Желудочки сердца при этом сокращаются аритмично. Электрофизиологическими механизмами развития мерцательной аритмии являются появление в предсердиях многих очагов возбуждения, генерирующих импульсов. Это приводит к некоординированным сокращениям мышечных волокон.

Пpeдpacполагающими факторами развития этого вида аритмии являются гипокалиемия, избыточное растяжение левого предсердия, гипоксия, усиление тонуса вагуса. Нередко провоцирует развитие аритмии физическое или эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курением, прием кофе, ИБС, гипотиреоз, пороки сердца, миокардиопатия, сердечная недостаточность.

Клиническая картина заболевания зависит от выраженности гемодинамических нарушений, что в свою очередь обусловлено видом аритмии и характером заболевания сердца. Мерцательная аритмия бывает тахи-, нормо- и брадисистолической формы. Наиболее часто она протекает по типу тахисистолической формы. Субъективные ощущения при ней одинаковы с другими видами пароксизмальной тахикардии (сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость).

На ЭКГ регистрируются отсутствие зубцов Р и наличие небольших по амплитуде волн; нерегулярность желудочных комплексов нормальной или измененной конфигурации; сопутствующая блокада ножек пучка Гиса, иногда полная атриовентрикулярная блокада (феномен Фредерика). При феномене Фредерика имеется замедленная деятельность желудочков сердца ввиду того, что водителем ритма становится одна из ножек пучка Гиса.

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии включает купирование приступа тахикардии, устранение (по возможности) причин, ее обусловивших, профилактику рецидивов. Для этого применяют фармакологические препараты, электростимуляцию правого предсердия, лечение основного заболевания.

Если аритмия длится более 2 нед, то ее считают постоянной, так как синусовый ритм при этом восстанавливается крайне редко. Такая форма мерцательной аритмии свидетельствует об отсутствии органической патологии сердца, и больные длительное время сохраняют трудоспособность. Наоборот, при выраженной сердечной недостаточности и увеличении размеров сердца прогноз неблагоприятен.

Синдром бради-тахикардии характеризуется чередованием периодов тахикардии и брадикардии. Чаше всего это связано с фиброзом и кардиосклерозом миокарда предсердий при ИБС, после перенесенных миокардитов, а также при кардномиопатиях.

У больных наблюдаются приступы сердцебиения, сопровождающиеся головокружениями и обмороками. На ЭКГ регистрируют синусовую брадикардию, синоатриальные блокады, экстрасистолы, пароксизмальные тахикардии вплоть до фибрилляции желудочков. Медикаментозное лечение малоэффективно. Показана операция имплантации постоянного водителя ритма.

Существуют и другие, более редкие формы нарушения проводимости желудочков сердца — пароксизмальная желудочковая тахикардия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, трепетание и фибрилляция желудочков и их асистолия. Зачастую развитие их носит ургентный характер и требует принятия быстрых диагностических и лечебных мероприятий в условиях реанимационного отделения с обеспечением проходимости дыхательных путей, искусственным дыханием, наружным массажем сердца, дефибрилляцией или неотложной электростимуляцией сердца и коррекцией других возникших изменений.

В профилактике и лечении данного вида аритмий в последнее время все шире стали использовать имплантируемые дефибрилляторы-кардиовертеры. Последние поколения этих устройств имеют не только антитахикардитическое устройство, но и детекцию наджелудочковых форм тахиаритмий, в том числе мерцательной. Это позволяет избежать внезапной смерти у 98 % больных в течение 2 лет и у 92 % больных в течение 5 лет.

III Нарушение проводимости импульсов (блокады)

Синоатриальные блокады

Характеризуются замедлением проведения импульсов или их выпадением от синоатриального узла к предсердиям.

При этом возникают приступы брадикардии с частотой, обычно в 2 раза реже нормальной.

Больные во время приступа аритмии ощущают головокружение, могут быть обмороки.

На ЭКГ отмечается выпадение зубца Р, которому предшествует постепенное укорочение интервалов Р-Р. Во время пауз возможно появление «выскакивающих»» импульсов или ритмов. Показано применение специального внутрисердечного картирования.

Лечение обычно оперативное — имплантация искусственных водителей ритма.

Остановка предсердий

Остановка предсердий — состояние, при котором имеется стойкое прекращение сокращений предсердий. Данное состояние бывает у больных с органическими заболеваниями сердца, в терминальных стадиях, при кардиомиопатиях и интоксикациях.

Клинические проявления зависят от основной патологии. Иногда выявляются брадикардия и обмороки.

На ЭКГ выявляется отсутствие зубца Р, а также ответа при внутрисердечной, через правое предсердие, электростимуляции. Источником импульсов в этом случае становятся нижележащие структуры (атриовентрикулярное соединение или ножки пучка Гиса).

Лечение основного заболевания. При урежении ритма показана имплантация кардиостимулятора. Прогноз заболевания зависит от динамики основной патологии.

Атриовентрикулярная блокада

Представляет собой нарушения проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Блокада характеризуется замедлением или полным прекращением проведения импульса.

В зависимости от тяжести выделяют три степени блокады :

I степень характеризуется удлинением времени проведения импульса. На ЭКГ удлиняется интервал P-Q. Лечение данного вида блокады консервативное;

II степень блокады характеризуется тем, что часть импульсов не проводится к желудочкам. На ЭКГ отмечается постепенное увеличение интервалов P-Q. Желудочковый комплекс при этом может быть нормальным или расширенным. Иногда на 3 зубца Р может быть 2 желудочковых комплекса, иногда выпадает каждый 2-й желудочковый комплекс. Лечение консервативное, а при невысоком его эффекте показана имплантация искусственного водителя ритма;

III степень блокады характеризуется тем, что ни один импульс из предсердия далее не проводится. На ЭКГ видна полная независимость предсердных и желудочковых комплексов по частоте. Клиническая картина зависит от степени брадикардии. При резком урежении ритма больные отмечают сердцебиение и перебои в работе сердца, быструю утомляемость, головокружения и потерю сознания. Лечение показано при значительном урежении ритма сердца (менее 40 уд/мин). Абсолютным показанием к имплантации кардиостимулятора являются приступы Морганьи- Адамса-Стокса (периоды асистолии с потерей сознания). Медикаментозное лечение показано при наличии противопоказаний к операции.

Блокады ножек пучка Гиса

Иногда наблюдаются при ИБС, приобретенных и врожденных пороках, кардиофиброзе, остром или хроническом легочном сердце. Блокада может быть полной или неполной, а также преходящей или постоянной. При этом наблюдается уширение желудочкового комплекса более 0,1 с. Диагноз устанавливают с помощью ЭКГ, холтеровского мониторирования или картирования сердца.

На ЭКГ полная блокада характеризуется уширением желудочкового комплекса, его расщеплением в правых грудных отведениях, глубокого и широкого зубца S, смещением сегмента ST вниз с отрицательным зубцом Т в правых грудных отведениях.

Наличие блокады ножек пучка Гиса не требует специального лечения, однако его следует учитывать при назначении препаратов, тормозящих проведение возбуждения (например, новокаинамида или аймалина).

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца

Характеризуется тем, что импульс проходит к одному или обоим желудочкам быстрее, чем в нормальных условиях.

Морфологически это связано с наличием дополнительных проводящих путей сердца, расположенных вне атриовентрикулярного узла. Наряду с преждевременным возбуждением желудочков имеется ретроградное возбуждение предсердий сердца.

Преждевременное возбуждение желудочков может протекать по типу феномена Вольффа-Наркинсона-Уайта. При этом феномене в определенной части желудочков возбуждение начинается раньше нормального. Возникает тахикардия (иногда до 200-300 уд/мин и более) с типичной картиной на ЭКГ: интервал Р- Q меньше 0,12 с, появление дельта-волны, которая отражает активность преждевременно возбужденного желудочка и расширение интервала Q-P более 0,1 с).

Существует 3 вида дополнительных проводящих путей :

— атриовентрикулярный путь (правый и левый пути Кента);

— атрионодальный путь (пучок Джеймса);

— нодовентрикулярный путь (пучок Махайма).

Феномен преждевременного возбуждения может проявиться в любом возрасте и регистрируется у 0,1 -0,15 % взрослого населения, хотя считают, что дополнительные проводящие пути являются врожденными. Нередко он сочетается с ИБС, ревматическими пороками, миокардитами и др.

На ЭКГ имеется деформированный комплекс QRS (дельта-волны) и укороченный интервал P-R. Иногда регистрируются комплексы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. реже — трепетание и мерцание предсердий.

Клинически больные могут ничего не отмечать. Иногда во время приступа больные ощущают сердцебиение; значительно снижается сердечный выброс, развивается артериальная гипотензия с ишемией головного мозга, сердца, почек.

Лечение данного вида аритмии необходимо только при возникновении приступов тахикардии. При этом показаны как фармакологические препараты, так и оперативное лечение в виде деструкции дополнительных проводящих путей с предварительным картированием сердца.

В последние годы существенно расширились возможности оперативного лечения нарушений ритма сердца различного генеза. Появились принципиально новые технологии, которые существенно увеличили диапазон лечебных воздействий, особенно у тяжелой категории больных. К таковым относятся мини-инвазивная хирургия, робототехника, молекулярная и генная терапия сердечной недостаточности, гибридные методы эндоваскулярной и традиционной кардиохирургии, методы дооперационного и интраоперационного трехмерного изображения, а также эндоскопическая транскатетерная фульгурация атривентрикулярного узла для создания полной поперечной блокады с последующей постоянной ЭКС; ультразвуковое, лазерное и радиочастотное воздействие на очаг аритмии, а также совершенствование традиционного хирургического лечения нарушений ритма сердца, таких как электрокардиостимуляция, и открытых вмешательств на сердце.

Электрокардиостимуляция.

Изучение механизмов развития различных видов аритмий и совершенствование методов исследования позволили разработать принципиально новые методы лечения, среди которых следует отметить создание и клиническое применение электрокардиостимуляторов (ЭКС) разных моделей.

Современные ЭКС имеют широкие возможности модуляции импульсов по амплитуде, частоте и форме. Они изготовлены из современных био-совместимых материалов и имеют высокую степень надежности. Программирование кардиостимулятора выполняется перед операцией. Иногда требуется перепрограммирование имплантированного больному прибора. Длительность операции небольшая (в пределах 1 ч). Травматичность ее также невелика. Данное оперативное вмешательство осуществляется практически во всех регионах России. Некоторые модели ЭКС могут подстраиваться под режим физической нагрузки больного, другие синхронизируются с импульсами предсердий. К настоящему времени разработаны имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, позволяющие адекватно лечить желудочковые аритмии, особенно постифарктные.

Техника операции электрокардиостимуляции состоит в следующем: электрод, содержащий токопроводящий сплав, вводят через подключичную вену в правое предсердие до соприкосновения с эндокардом. Наружный конец электрода соединяют с электрокардиостимулятором (ЭКС) -«пейсмекером». При другом варианте электрод фиксируют (ввинчивают в виде штопора или подшивают) к миокарду-это так называемая миокардиальная стимуляция.

При временной кардиостимуляции прибор фиксируют к плечу, реже — к поясу больного. При постоянной кардиостимуляции ЭКС имплантируют под малую грудную мышцу (или под кожу) в подключичной области или (реже) на животе в надчревной области. Источником питания ЭКС является химический элемент (батарейка). Периодически (через 8-15 лет) ЭКС меняют.

Осложнениями электростимуляции сердца являются нагноение операционной раны, гематома зоны операционного вмешательства, поломка в системе электрода, генератора импульсов (истощение источника питания, разрыв электрода, его смешение), фиброз участка эндокарда или миокарда, к которому был фиксирован электрод, влияние наружных электрических импульсов, стимуляция мышц других зон, перфорация полой вены, предсердия или межпредсердной перегородки и др.

Оперативное лечение.

Первое оперативное вмешательство по поводу жизнеугрожающей аритмии было выполнено в 1968 г. С тех пор произошел огромный скачок в понимании, технике и результатах оперативного лечения данной патологии. В 1986 г. группа кардиохирургов (Ю. Ю. Бредикис, Л. А. Бокерия и др.) получили Государственную премию за разработку новых методов хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца, среди которых наиболее часто встречается синдром перевозбуждения желудочков, известный под названием синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта.

Доступ к сердцу осуществляют стернотомией или двусторонней поперечной торакотомией. Операцию выполняют в условиях гипотермии с поддержкой АИК. Для выявления расположения нервных пучков применяют электрофизиологическое интраоперационное картирование: к поверхности сердца прикладывают электроды, с помощью которых одновременно производят электростимуляцию и регистрацию реакции сердца на электрический импульс. Так выявляются места наиболее раннего «прорыва» потенциала возбуждения в предсердиях или желудочках. На эти места и воздействуют следующими путями:

— ликвидацией дополнительного приводящего пучка с помощью его пересечения:

а) хирургическим путем:

б) криодеструкцией;

д) ультразвуковой деструкцией;

— деструкцией пучка Гиса (например, лазером) для прекращения тахикардии (т. е. перевод в полную блокаду) требует одновременной имплантации ЭКС с последующей электрокардиостимуляцией.

Таким образом, в кардиохирургии аритмий сердца в последние годы явно обозначился приток новых технологий, особенно малойнвазивных, которые существенно улучшили результаты и позволили эффективно бороться за жизнь ранее инкурабельных больных.



Source: heal-cardio.com

Добавить комментарий