Артериальная гипертензия при заболеваниях почек

Под синдром почечной артериальной гипертензии понимают артериальную гипертонию, патогенетически связанную с заболеванием почек.

Этиология:

острый и хронический пиело — и гломерулонефрит

сосудистый нефросклероз

системные заболевания соединительной ткани

гидронефроз

новообразования и кисты почек

Патогенез:

Механизм возникновения почечной гипертонии:

задержка натрия и воды вызвана уменьшением кровообращения в почках, снижением величины клубочковой фильтрации и увеличением резорбции натрия. В результате развивается гиперволемия и увеличивается объём внеклеточной жидкости. Таким образом, происходит увеличение артериального давления за счет увеличения УОС (ударный объём сердца) и возрастания нагрузки на сердце, что при постепенном развитии приводит к значительной гипертрофии, а при быстром – к декомпенсации;

активация прессорных систем. Обусловлено снижением перфузии почек из-за сужения почечных артериальных сосудов на всех возможных уровнях: стеноз почечной артерии, атеросклероз, неспецифические аортоартерииты, тромбозы, сдавление опухолью, перегиб артерии при смещении почек, поражение артерий среднего и малого калибра при узелковом артериите, диффузное сужение артериол и междольковых артерий при заболеваниях почечной паренхимы. Все эти причины вызывают активацию РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), выброс ренина, образование ангинотензина II, освобождение альдостерона, что приводит к вазоконстрикции и усилению реабсорбции натрия и воды;

уменьшение функции депрессорной системы почек, к которой относятся простогландины и брадикинины. Данные вещества не вырабатываются при гибели почечной паренхимы.

Рис.2 Механизм артериальной гипертонии

Обозначения: Р — ренин; АТI – ангиотензин I; АТII – ангиотензин II; АЛЬД – альдостерон; ПГ – простагландины; АД – артериальное давление; Na – натрий.

Клиника:

беспокоит головная боль, головокружение, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, ухудшение зрения и др.

Объективное исследование:

стойкое повышение АД, особенно диастолического.

При пальпации: напряженный пульс. Разлитой верхушечный толчок.

При перкуссии: расширение границ сердца влево.

При аускультации: акцент II тона над аортой.

ОАМ: гематурия, цилиндрурия, гипостенурия (удельный вес менее 1018).

ОАК: увеличение мочевины, креатинина, остаточного азота.

Инструментальные исследования:

На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.

Глазное дно – спазм, извитость артерий и артериол, склерозирование вен сетчатки, очаги отека и дистрофии сетчатки, отёк сосочка зрительного нерва.

Синдром почечной эклампсии

Эклампсис – вспышка, судороги. Именно судороги манифестируют при синдроме почечной эклампсии.

Этиология:

Патогенез:

В патогенезе основное значение отводится увеличению внутричерепного давления, церебральному ангиоспазму и отеку мозговой ткани.

В развитии данных состояний не последнюю роль играют гемодинамические нарушения, связанные со снижением ОЦК, среди гемодинамических нарушений стоит выделить изменение реологических свойств крови с нарушением микроциркуляции. К уменьшению ОЦК приводит нарушение водно–электролитного баланса, увеличение гидрофильности ткани и уменьшения онкотического давления плазмы крови.

Клиника:

Выделяют 3 стадии эклампсии.

  1. Первая стадия: период мелких фибриллярных сокращений лица и верхних конечностей (30 с — 1,5 мин), сознание сохранено;

2) Вторая стадия:период тонических судорог. Сокращается вся скелетная мускулатура. Происходит задержка дыхания, вплоть до его полной остановки. Лицо бывает резким цианотичным, местные вены расширены, может отсутствовать сознание (20 – 25 с); АД повышено, пульс напряженный.

  1. Третья стадия: период клонических судорог мышц туловища, верхних и нижних конечностей, происходит восстановление дыхания, изо рта вытекает пена, зрачки расширены и на свет не реагируют, пульс редкий. Весь приступ длится 2,5 – 3,5 минуты. После приступа больной некоторое время находится в состоянии оглушенности, глубокого сопора. Иногда сохраняется афазия (расстройство речи), амавроз (слепота центрального происхождения).



Source: StudFiles.net

Добавить комментарий