Артериальные

Симптоматическая артериальная гипертензия — такие формы повы­шения АД, которые причинно связаны с заболеваниями и повреж­дениями ор­ганов, участвующих в регуляции АД.

 

Признаки симптоматических АГ:

1) молодой возраст больных;

2) в клинической картине синдром АГ не является единственным;

3) отсутствуют или умеренно представлены поражения органов-ми­ше­ней;

4) отсутствует наследственная отягощенность;

5) мало характерны кризовые состояния;

6) формирование синдрома злокачественной артериальной гипертензии.

 

Классификация симптоматических артериальных гипертензий.

 

  1. Вазоренальная артериальная гипертензия
  2. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия
  3. Эндокринные артериальные гипертензии: феохромацитома, гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз и гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.
  4. Гемодинамические артериальные гипертензии: коарктация аорты, аортоартериит, недостаточность аортального клапана.
  5. Нейрогенная артериальная гипертензия
  6. Ятрогенная артериальная гипертензия

 

Вазоренальная артериальная гипертензия

 

К развитию РВГ может приводить различ­ная патология:

  1. Атеросклеротический стеноз почечных артерий (67% случаев РВГ). Он обычно обна­руживается у мужчин старше 40 лет и чаще бывает односто­рон­ним. В большинстве случаев стеноз локализуется у устья и в сред­ней части по­чеч­ных артерий. О РВГ в результате разви­тия атеросклероза по­чеч­­ных артерий надо ду­мать тогда, когда происходит трансформация мяг­кой АГ в злока­чествен­ную АГ. При этом обычно развивается атеро­склероз и дру­гих ар­терий (ко­ро­нар­ных, церебральных и др.).
  2. Фибромышечная дисплазия почечных ар­терий — вторая по частоте при­­чина РВГ (10-20%).

Ключи диагностики фибромышечной дисплазии  почечных ар­терий:

* стойкая, часто злокачественная АГ у лиц молодого возраста (моложе 20 лет);

* характерный систолический шум в проекции почечной артерии;

* выявление на ангиограмме почечных артерий множественных сужений, чере­дую­щихся с постстенотическими расширениями («нитки бус» или «четки»).

  1. Тромбоэмболия магистрального ствола или сегментарных ветвей по­­чечных артерий встречается у 10% больных РВГ.

Ключи диагностики тромбоэмболии почечных артерий:

* интенсивные боли в поясничной области, лихорадка;

* макрогематурия;

* после этих симптомов появляется АГ;

* при УЗИ исследовании — инфаркт почки;

* ангиограмма – симптом «ампутации» ствола почечной артерии.

  1. Неспецифический аортоартериит (у 30% больных с РВГ). Данное за­бо­левание приводит к стенозированию аорты и магистральных ар­терий, в том чис­ле почечных, и к ишемии по­раженного органа. Чаще им болеют жен­щины до 40 лет.

Субъективные проявления РВГ не имеют ха­рактерных особенностей.

Критерии диагностики РВГ:

* тяжелое течение АГ с диастолическим АД больше 115 мм рт. ст.;

* резистентность к медикаментозной гипотензивной терапии;

* наличие сосудистого шума над почечны­ми артериями;

* асимметрия размеров и функции почек;

* положительная проба с каптоприлом (зна­чительное снижение АД).

Аортография позволяет выяснить характер, локализацию, рас­прос­тра­нен­ность поражения и степень развития коллатерального кровообра­щения. Бо­лее эф­фективным методом в диагнос­тике вазоренальной гипертензии является ком­­пьютерная томография.

 

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

 

Связаны с заболеваниями почек, будь то заболевание почечной парен­химы (гломерулонефриты, пие­лонефрит, кистозная почка и др.), внутрипо­чеч­ных артерий (васкулиты, нефроангиосклероз), гибель почечной ткани (хрони­ческая по­­чечная недостаточность как исход какого-либо заболевания почек) и даже отсутствие почки (ренопривная гипертензия). Патология почек – наи­бо­лее час­тая причина вторичной АГ. Для удобства диагностики все паренхима­тозные заболевания почек де­лятся на две боль­шие группы:

1) клубочковые нефропатии;

2) канальцевые нефропатии.

К клубочковым нефропатиям  относятся: хронический диффузный гло­меру­лонефрит, подострый гломерулонефрит, нефриты при диф­фузных болез­нях соединительной ткани, диабе­тическая нефропатия и др.

Критерии диагноза клубочковой нефропатии:

* протеинурия больше 1 г/л;

* наличие в моче гиалиновых цилиндров;

* нормальная плотность мочи;

* гематурия;

* указания на симметричное поражение почек.

К канальцевым нефропатиям относят пиелонефрит и интерстициальные неф­риты.

Критерии диагноза каналъцевой нефропа­тии:

* протеинурия не более 1 г/л;

* лейкоцитурия;

* бактериурия;

* указание на асимметрию поражения почек.

Гломерулонефрит (ГлН). Ключи диагностики:

* сочетание АГ с мочевым синдромом и бо­лями в поясничной области, осо­бен-

но при на­личии в анамнезе стрептококковых инфекций (ангины, скарлатина);

* характерные изменения в анализах мочи;

* наличие в анамнезе острого ГлН или неф­ропатии беремен­ных;

* результаты анализа нефробиопсий.

Синдром Альпорта — наследственная неиммунная гломерулопатия, свя­зан­­ная с патологией коллагена базальных мембран клубочковых капил­ляров, прояв­ляющаяся гематурией и/или протеинурией, прогрессирующим сниже­нием по­чечных функций, нередко сочетающаяся с патологией слуха и зре­ния. Син­дром Альпорта проявляется клинически в возрасте 3-5 лет.

Ключи диагностики:

* микро- или макрогематурия (самый частый симптом, часто прово­цирую­щий­ся острой респираторной инфекцией);

* протеинурия (может отсутствовать в течение первых лет болезни, возможен интермиттирующий характер протеинурии);

* абактериальная лейкоцитурия (непостоянный признак);

* снижение слуха вследствие неврита слухового нерва (тугоухость, снижение слуха чаще встречается у лиц мужского пола, причем иногда раньше, чем прояв­ляются изменения в анализах мочи);

* снижение остроты зрения (у 65-70%), изменения хрусталика и роговицы (пе­редний и задний лентиконус, кератоконус, врожденная сферофакия, двусто­рон­няя катаракта), миопия, нистагм;

* микроневрологическая симптоматика (у 90% больных).

Хронический пиелонефрит (ХПн

О пиелонефрите как причине АГ следует думать:

  1. если у больного 60-70 лет систолическая гипертензия постепенно переходит в систолодиастолическую;
  2. если выявляется зависимость между обострениями пиелонефрита и нарас­танием диастолического АД;
  3. если гипертензия прогрессирует вместе с почечной недостаточностью.

Поликистоз почек – является распространенной патологией и состав­ляет 12-14% всех заболеваний почек.

Ключи диагностики:

* отсутствует нормальный циркадный ритм АД;

* боли в поясничной области;

* прощупывание увеличенных почек в виде опухолевидных образо­ваний;

* полиурия, никтурия, развитие почечной недостаточности;

* УЗИ и рентгенологические признаки поликистоза.

 

Эндокринные артериальные гипертензии: феохромацитома, гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз и гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Основные прояв­ле­ния болезни связаны с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной ко­ры надпочечников. Синдром Конна встречается в 0,5% случаев АГ. Об­на­ру­жива­ется единичная доброкачественная опухоль, в 10-15% — мно­жест­венные аде­но­мы. Злокаче­ственная опухоль коры надпочечников встре­­чается край­не редко. Важнейшим патогенети­ческим фактором в ста­нов­лении АГ при этой патологии является нарушение внутриклеточ­ных соот­но­шений содер­жания Na+ и К+, по­дав­­ление секреции ренина, что ведет к акти­вации прессорной группы прос­та­гландинов почек. В клинической картине болезни нуж­но раз­личать симп­томы, обус­лов­лен­ные АГ, и симпто­мы, вызванные гипока­лие­мией. АГ соп­ро­вожда­ется головными болями, головокружением и пр. Гипо­калиемия прояв­ляется об­щей слабостью, усиливающейся зимой, преходящими парезами, тета­нией, кото­рые купируются внут­ривенным введением калия хло­рида или па­нан­гина (ле­карственная диагностическая проба). Признаки орга­ни­чес­ких поражений цен­траль­ной и пери­­ферической нервной системы обычно отсутству­ют. Гипо­калие­мия находит отражение на ЭКГ. Для синдрома Конна характерен почечный син­дром: полидипсия, поли­урия, никтурия, гипостенурия (удельная плотность мочи 1007-1015), щелоч­ная реакция мочи. АГ при этом заболевании может иметь лабильное и стабиль­ное течение, может быть кризовое течение (при­близительно у 40% больных).

На II этапе обследования при синдроме Конна:

— определяется содержание альдостерона в крови или в моче:

— определяется содержание ренина в крови;

— проводится топическая диагностика аде­номы коры надпочечников с помощью УЗИ, компьютерной томографии (КТ).

Ключи диагностики:

* тетания, мышечная слабость, усиливаю­щаяся зимой;

* парестезии;

* почечный синдром: полиурия, никтурия, гипостенурия, щелочная реак­ция

мочи;

* синдром АГ;

* гипокалиемия (на ЭКГ и биохимически);

* повышение мочевой экскреции альдосте­рона (норма 5-20 мкг/сут);

* повышение уровня альдостерона в крови;

* снижение активности ренина плазмы крови;

* отсутствие отеков (при синдроме Конна их не бывает).

Феохромоцитома (хромаффинома). Феохромоцитома это опухоль, раз­ви­вающаяся из хромаффинных кле­ток, расположенных в мозговом слое над­по­чеч­­ников, симпатических ганглиях и парагангли­ях. В 90% случаев фео­хро­мо­ци­то­ма локализу­ется в мозговом слое надпочечников, в 10% от­мечается вне­над­почечниковая локализация, тог­да она может локализоваться по ходу грудной и брюшной аорты, в воротах почек, в мочевом пузыре. Опухоли, лока­ли­зо­ван­ные в надпочеч­никах и в стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и нор­ад­ре­налин, а опухоли других локализаций секретируют только норад­ре­на­лин. Фео­хромоцитома обна­ружи­вается у 0,1% больных с АГ. В основе патогенеза за­болевания лежит действие на организм секретируемых опу­холью кате­холл­ами­нов. Оно, с од­ной стороны, обусловлено количеством, соотношением и рит­мом секреции катехоламинов, а с другой — со­стоянием α- и β-адренергических ре­цепторов ми­окарда и сосудистой стенки. Хро­маф­финные клет­ки относятся к APUD-системе, поэтому в усло­виях опухолевого перерождения способны, по­мимо катехол­ами­нов, секретировать другие ами­ны и пептиды, например серо­то­нин, вазоак­тив­ный интестинальный пептид, АКТГ-по­добную суб­станцию. Этим, по-види­мому, и объясняется пе­строта клинической кар­тины заболевания. Кли­ни­ческая картина. У подавляющего большинства больных феохро­мо­ци­то­мой кли­ническая картина характеризуется кризовой гипертензией, причем кри­зы возникают на фоне как нормального, так и повышенного АД. При кризах АД повышается мгновенно, в течение нескольких секунд, дости­гая цифр 250-300/130-150 мм рт. ст. Больной испытывает страх, кожа лица бледная. Нередко на­ру­шаются слух и зрение, возникают жажда, позывы к моче­испусканию. Повышается температура тела, имеет место тахикардия, в кро­ви наблюдаются лейкоцитоз и гипергликемия. Частота кризов раз­лична: от 1-2 раз в месяц до 12-13 раз в сутки, и, как правило, нарастает с продолжи­тельностью заболевания. Обычная продолжи­тельность кри­зов — от нескольких минут до 30 минут. Выход из криза при феохромо­ци­то­ме происходит не так, как при гипертонической болезни. Благодаря ак­тивному разру­ше­нию циркулирующих катехоламинов АД снижается быстро, нередко с посту­ральной гипотензией.

Обычно принято выделять три клинических варианта течения фео­хро­моцитомы, сопровож­дающейся АГ:

1) пароксизмальный (кризовый) вариант;

2) вариант стабильной бескризовой АГ;

3) вариант сочетания стабильной АГ с кри­зами.

Надо помнить о существовании бессимптом­ной, латентной клини­чес­­­кой формы феохромо­цитомы, когда АД повышается очень редко. Боль­­­ной может по­гибнуть от первого криза, так как к этому времени нет ГЛЖ, поэтому у больного может развиться острая левожелудочковая не­дос­таточность. Хрони­чес­кая гиперкатехоламинемия и АГ у больных фео­хро­моци­то­мой приводят к значи­тельным изменениям в миокарде, что про­­яв­ляется на ЭКГ синусовой тахи­кар­дией, нару­шениями ритма (же­лу­доч­ко­вая и наджелудочковая экстрасис­то­лии, миграция водителя рит­ма), сни­­же­нием сегмента ST, снижением или отрицательным зубцом Т. Иног­да эти измене­ния на ЭКГ настолько сходны с ЭКГ-картиной ин­фаркта мио­карда, что их чрезвычайно труд­но дифферен­ци­ро­вать. В ряде случаев феохромоцитома протекает с абдоминальным син­дро­мом. Клиническая кар­тина напоминает «острый живот» и включает боли в животе без четкой локализации, не свя­занные с приемом пищи, тош­ноту и рвоту. Все это проявляется на фоне гипертензивных кри­зов с бледностью и потливостью.

Ключи диагностики:

* кризы с ярко выраженной симпатоадреналовой окраской;

* «ишемические» изменения на ЭКГ;

* сочетание высокого АД с тахикардией и похуданием;

* повышение содержания катехоламинов в суточной моче;

* повышение содержания ванилил-миндальной кислоты в суточной моче;

* обнаружение опухоли в области надпочеч­ников при УЗИ и КТ.

Гиперкортицизм. Этот синдром наблюдается:

— при гипофизарно-гипоталамических по­ражениях, в частности при АКТГ-про­дуцирую­щей аденоме гипофиза (око­ло 80%) случаев);

—  при поражениях надпочечников, чаще при аденомах пучковой зоны коры надпочеч­ников (около 20% случаев) – синдром Иценко-Кушинга;

—  при приеме глюкокортикостероидов – экзогеннообусловленный гипер­кортицизм. Патогенез АГ при гиперкортицизме: гипер­продукция гормо­нов ко­ры надпочечников, в пер­вую очередь кортизола, но иногда может по­вы­­шаться про­дукция и альдостерона.

Клиническая картина синдрома Иценко-Кушинга весьма типична. Выделяют следующие клинические синдромы:

— астеноадинамический (у 95% больных): общая слабость, утом­ляемость, сни­­же­ние рабо­тоспособности, нарушение психики вплоть до депрес­сив­ного состоя­ния;

— гипертонический (у 91% больных);

— остеопоротический (у 88% больных);

— диспластическое ожирение (у 93% больных);

— нарушения половой функции (у 72% боль­ных): проявляются у женщин нару­ше­нием мен­струального цикла, аменореей, бесплодием, гирсутизмом и лак­то­реей; у мужчин – импотен­цией и стерильностью;

— нарушения углеводного обмена вплоть до стероидного диабета (у 35% боль­ных).

Исследования II этапа:

— определение экскреции 17-КС и 17-ОКС в суточной моче и содержания 11-ОКС в крови;

— определение базального уровня АКТГ и кортизола в крови;

— гликемический профиль;

— рентгенография, томография и КТ турецкого седла.

Для дифференциальной диагностики между аденомой надпочечников (глю­ко­кортикостеромой) и аденомой гипофиза (болезнью Иценко-Кушинга) необ­ходимо провести следующие ис­следования:

— УЗИ надпочечников;

— сцинтиграфию надпочечников с 1311-холестерином;

— компьютерную томографию;

— дексаметазоновую пробу. Сначала прово­дят так называемую малую дексаме­та­зоновую пробу. Существует несколько ее вариантов:

При использовании в качестве гормонального критерия уровня кортизола в кро­ви практикует­ся вариант с разовым приемом 1 мг дексаметазона. Оцени­вается уровень кортизола в крови в 8 ч после предварительного приема декса­ме­та­зона (1 мг) в 23-24 ч, а также разница в базальных уровнях гормона до и пос­ле проведения пробы. Если в качестве критерия диагностики гиперкор­ти­цизма ис­поль­зуется содержание 17-КС и 17-ОКС в суточной моче, рекомен­дует­ся ва­риант пробы с применением 0,5 мг дексамета­зона через каждые 6 ча­сов в тече­ние 2 суток. При отсутствии синдрома Иценко-Кушинга су­точная сек­ре­ция 17-ОКС после приема декса­метазона уменьшается до 11 мкмоль/л и ниже. При по­ло­жительной пробе в пользу синдро­ма Иценко-Кушинга приме­няется большая дексаметазоновая проба. Для дифференциации бо­­лезни Иценко-Ку­шинга и глю­ко­кор­тикостеромы назначается 2 мг декса­мета­зона через каж­дые 6 ча­сов в течение 2 суток. Проба считается положительной при умень­шении со­дер­жания 17-ОКС в моче на 40-45%. Для болезни Ицен­ко-Ку­шин­га характерна положительная про­ба, для опухолей коры надпочечников (боль­­шинство опу­хо­лей обладают автономностью сек­реции кортизола и не реа­ги­руют на декса­ме­тазон) – отрицательная.

Ключи диагностики:

* гирсутизм;

* ожирение диспластического типа;

* общая слабость;

* лунообразное лицо, появление стрий на коже боковых поверхностей тела;

* АГ;

* остеопороз;

* повышение экскреции 17-КС и 17-ОКС в суточной моче;

* обнаружение опухоли в области надпочеч­ников (при аденоме из пуч­ковой зоны надпочеч­ников) при УЗИ и компьютерной томографии;

* обнаружение аденомы (или микроадено­мы) гипофиза при рент­ге­ногра фии турецкого седла, при необходимости — при его КТ.

 

Гемодинамические артериальные гипертензии

АГ, обусловленные нарушениями системной гемодинамики, развиваются при ряде заболева­ний (табл. 8), диагностика которых значитель­ных затруд­не­ний обычно не вызывает: в кли­нической картине этих заболеваний ярко пред­­став­лены проявления основного патологического процесса; гипертензия же, чаще систолическая, обычно не доминирует.

Атеросклеротическая гипертензия. АГ обусловлена возрастными скле­ро­ти­ческими изменениями (коллагенизацией) средней оболочки аорты и умень­шением ее эластичности, в силу чего она хуже демпфрирует пульсовой перепад давления, сопротивление сердечному выбросу возрастает. Характерной особен­ностью атеро­скле­ротической гипертензии является хроническое, хотя и неус­той­чивое, повы­ше­ние САД больше 160-170 мм рт.ст. при нормальном или пони­жен­ном диас­то­лическом давлении.

 

Таблица 8. Основные формы гемодинамических АГ

Нозологическая форма Ведущий механизм АГ
Атеросклероз Уменьшение эластичности аорты, препят­ствие кровотоку в аорте
Полицитемия Повышение общего периферического соп­ро­тивления, вязкости крови, объема и

удар­­ного индекса

Недостаточность клапана аорты,

Атриовентикулярная блокада, си-

нусовая бради­кар­дия

Повышение ударного объема и удар­ного

индекса

Артериовенозные фистулы,

открытый артериальный про­ток

Повышение сердечного индекса

 

Ключи диагностики:

* пожилой и старческий возраст;

* преимущественное повышение систолического артериального давле-

ния;

* цифры АД часто лабильны, возможны систолические гипертен­зив­ные кризы;  у 1/2 части больных АГ протекает бессимптомно, у дру­гих сопровождается це­ре­бральными жалобами;

* определяется быстрый и высокий пульс, иногда капиллярный пульс Квинке, «пляска каротид» (при отсутствии аортальной недостаточ­нос­ти);

* наличие прямых и косвенных признаков атеросклероза аорты (рен­т­ге­но­графия сердца, ЭхоКГ), венечных артерий (клинические и ЭКГ-приз­наки ИБС, эхокар­дио­графические признаки ИБС), церебральных сосудов, со­судов нижних ко­неч­ностей, синдром перемежающейся хромоты, уль­тра­звуковое допплеровское ис­сле­дование сосудов).

Коарктация аортыодна из наиболее частых сосудистых ано­ма­лий, встречается в 4,0-8,5% случаев всех врожденных болезней сердца и его круп­ных сосудов. При ха­рактери­стике коарктации аорты учитывают ее про­тя­­женность и лока­ли­зацию по отношению к от­ходящим от дуги аорты круп­ным артериям и к арте­риаль­ному протоку. Кроме того, принима­ют во вни­мание, закрыт ли этот про­ток. А. В. Покровский (1979) выделяет три типа коарктации аорты:

I тип – изолированная коарктация аорты  – у места перехода дуги аорты в ее нисходя­щий отдел (в 79% случаев из 506 наблюдений);

II тип – сочетание коарктации аорты с от­крытым артериальным протоком (у 3,8% боль­ных старше 5 лет);

Ш тип – сочетание коарктации аорты с дру­гими врожденными пороками сердца.

АГ при коарктации аорты формируется под влиянием нескольких фак­торов: 1) механического препятствия кровотоку и уменьшения вместимости эластической камеры аорты; 2) развития ишемии почек с активацией РААС.

Сужение грудного отдела аорты создает для верхней и нижней половин тела различные ус­ловия кровообращения, что придает свое­образие клинике заболевания. Больные испытывают болезненные ощущения, которые, с од­ной сто­­роны, связаны с гипертензией, гиперволемией и гиперциркуляцией в верх­ней по­­лови­не тела, с другой стороны  – с гипотензией, гиповолемией и гипо­цир­­ку­­ляцией в нижней по­ловине тела. Жалобы больных можно разде­лить на две груп­пы: к первой группе относятся жалобы на тяжесть и боли в голове, го­ло­­вокру­жение, шум в ушах, носовые кровотечения, одышку, загрудинные боли и диффузные боли в грудной клетке, вызываемые давлением сосуди­стых кол­­ла­тералей на ребра, а ко второй груп­пе – жалобы на слабость и боли в но­гах, су­до­­роги в мышцах ног, зябкость стоп. Иногда эта симптоматика напо­ми­нает синдром перемежаю­щейся хромоты. Весьма характерны объективные признаки коарктации аорты. При дос­та­точно хорошем физическом развитии у взрослых наблюдается полнокровие лица и шеи, иногда гипертрофия плечевого пояса; нижние конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холодны на ощупь. Интенсивно пульсируют артериальные сосуды шеи; в боковых отделах грудной клетки видна пульсация подкожных сосудистых коллатера­лей. Пульс на лучевых артериях напряжен­ный и высокий, а пульс на артериях нижних конеч­ностей – малого наполнения и напряжения. АД на руках повышено, а на ногах понижено. Другой важный признак коарктации аорты – систолический шум с переходом в диастолу, выслушиваемый во II-III межреберьях слева у грудины и сзади в левом межлопаточном про­странстве (иногда шум выслушивается только здесь). На ЭКГ обнаруживаются признаки гипер­трофии и систо­ли­чес­кой пе­ре­грузки левого же­лудочка. При рентгенологическом исследовании отме­чают­ся вы­­­ра­женная пульсация аорты до места ее сужения, постстенотическое рас­ши­ре­­ние аорты, аортальная конфигурация сердца и узурация нижних краев IV-VIII ребер. Все или часть перечисленных выше призна­ков позволяют запо­дозрить коарктацию аорты, а затем с помощью инвазивных методов уточ­нить ее ха­рактер и необходимость оперативно­го вмешательства. С этой целью про­из­­во­дятся аортография и зондирование полостей сердца. С помощью аор­то­графии определяются место сужения аорты и протяженность сужения, на­ли­чие аневризмы аорты и межреберных анев­ризм.

Ключи диагностики:

* синдром вертикальной дисциркуляции;

* систолический шум с переходом в диастолу;

* синдром коллатерального кровотока.

Недостаточность клапана аорты. Характерна систолическая АГ вслед­ствие увеличения конечно-диастолического объема левого желу­дочка и удар­ного объема. ДАД обычно снижается, пульсо­вое АД увеличивается.

Ключи диагностики:

* пульсация сосудов шеи, качание головы;

* резистентный приподнимающийся сердечный толчок, смещенный влево и

вниз;

* аортальная конфигурация сердца;

* мягкий протодиастолический шум во II межреберье справа;

* пресистолический шум Флинта;

* быстрый высокий пульс;

* инструментальные методы визуализации порока: ЭхоКС, ФКГ, рент­гено­ло­ги­ческие методы,  катетеризация сердца.

АГ, обусловленная увеличением объема циркулирующей крови (рео­ло­­гические). Ятрогенные (чрезмерное внутри­вен­ное введение жид­костей), ис­тин­ная полицитемия. Повышение АД при поли­цитемии получило наз­ва­ние син­дро­ма Гейсбека. Плеторический син­дром, тромбозы, увели­че­ние эрит­роцитов, гемоглобина, гематокрита, лей­коцитов, тромбоцитов. Ве­ри­фи­ка­ция диагноза с помощью стернальной пунк­ции (трехростковая гипер­плазия костного мозга).

АГ при полной атриовентрикулярной блокаде связана с повышением сер­дечного выброса. Для полной атриовентрикулярной блокады характерна бра­­дикардия, возможно выслушивание “пушечного тона” Стражеско; диагноз под­тверждает ЭКГ – исследование.

 

Нейрогенная артериальная гипертензия

Эту группу симптоматических гипертоний со­ставляют такие формы ос­трого или хроничес­кого повышения АД, которые связаны с забо­леваниями го­ловного и спинного мозга. При различных состояниях, сопровождающихся по­вы­шением внутримозгового давления (опухоли, травмы мозга, киста таламуса и др.), нередко наблюдается АГ. Их часто объединяют под на­званием «син­дром Пенфилда». Помимо пароксизмального повышения АД, для этого синд­рома харак­тер­ны тяжелые головные боли, вы­раженные головокружения, пот­ли­вость, та­хи­­кардия, слюнотечение, кожные вазомоторные и пиломотор­ные реакции, бо­ли в животе, судо­рожные припадки, нистагм, часто бывает тер­минальная поли­у­рия. В моче обнаруживается повышенное выделение кате­хол­аминов.

Заболевания спинного мозга и периферичес­кой нервной системы (инфек­цион­ные, токсичес­кие полиневриты, полирадикулиты) также мо­гут быть при­чиной возникновения АГ, обычно пароксизмального типа.

Ключи диагностики:

* отсутствие наследственной предрасположенности к АГ;

* обнаружение у больного признаков повышения внутричерепного дав­ле­ния

(брадикардия, отек и застой в области соска зрительного нерва);

* наличие одновременно с АГ вегетативной дисфункции;

* наличие органической неврологической симптоматики;

* прогрессирующее изменение личности;

* обнаружение изменений на компьютерной томограмме.

 

Ятрогенная артериальная гипертензия.

 

Распространенность АГ, развивающейся на фоне различных хирурги­ческих вмешательств, колеблется от 30 до 80%. Такой диапазон по­казателя свя­зан, по-видимому, с различной трактовкой уровня АГ разными исследо­вателя­ми. АГ, развившаяся на фоне хирургического лечения, служит причи­ной геморрагических осложнений, таких как кровоизлияние в мозг или кро­во­­­течение по ходу шва. Летальность, обусловленная этими осложнениями АГ, дости­гает у оперированных больных 50%. Гемодинамическую основу повы­шения АД у таких боль­ных составляет резкое повышение общего перифе­ри­чес­кого сопротивления, свя­занное с повышением уровня катехоламинов в цирку­ли­рующей крови, АГ в послеоперацион­ном периоде требует незамед­ли­тель­ного меди­каментозного лечения.

 

Лечение СГА

Для медикаментозной терапии АГ в настоящее время рекомендованы пять основных классов гипотензивных препаратов:

  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ),
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА),
  • антагонисты кальция (АК),
  • бета-адреноблокаторы (БАБ)
  • диуретики.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Предпочтительные показания ХСН, дисфункция левого желудочка, ИБС, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, метаболический синдром, атеросклероз сонных артерий, нефропатия, протеинурия, микроальбуминурия

Противопоказания Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Каптоприл 50–100 мг за 2–3 приема

Эналаприл 10–20 мг за 1–2 приема

Периндоприл 4–6 мг за 1 прием

Лизиноприл 10–40 мг за 1 прием

Фозиноприл 10–40 мг за 1–2 приема

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов

Предпочтительные показания ХСН, перенесенный инфаркт миокарда, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, метаболический синдром, диабетическая нефропатия, протеинурия, микроальбуминурия, кашель при приеме ИАПФ

Противопоказания Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Лозартан 50–100 мг за 1 прием

Вальсартан 80–160 мг за 1 прием

Кандесартан 8–16 мг за 1 прием

Эпросартан 600 мг за 1 прием

Дигидропиридиновые антагонисты кальция

Предпочтительные показания ИСАГ, АГ у пожилых, ИБС, ГЛЖ, атеросклероз сонных и коронарных артерий, беременность

Относительные противопоказания Тахиаритмии, ХСН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Нифедипин-ретард 30–60 мг за 1 прием

Никардипин-ретард 60–120 мг за 2 приема

Исрадипин-ретард 5–10 мг за 1 прием

Фелодипин-ретард 5–10 мг за 1 прием

Амлодипин 5–10 мг за 1 прием

Недигидропиридиновые антагонисты кальция

Предпочтительные показания ИБС, атеросклероз сонных артерий, суправентрикулярные тахиаритмии

Абсолютные противопоказания Атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, ХСН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Верапамил-ретард 240–480 мг за 1–2 приема

Дилтиазем-ретард 180–360 мг за 2 приема

 

Бета-адреноблокаторы

Предпочтительные показания ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, ХСН, тахиаритмии, глаукома, беременность

Абсолютные противопоказания Атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, бронхиальная астма

Относительные противопоказания Заболевания периферических артерий, метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкозе, высокая физическая активность, ХОБЛ

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Атенолол 25–100 мг за 1–2 приема

Ацебутолол 200–800 за 1–2 приема Бетаксолол 10–20 мг за 1 прием Бисопролол 2,5–5 мг за 1 прием

Карведилол 25–75 мг за 2 прием

Лабетолол 200–800 мг за 2–3 приема Метопролол 50–200 мг за 2–3 приема

Надолол 40–160 мг за 1 прием

Небиволол 2,5–5 мг за 1 прием

Окспренолол 60–200 мг за 2–3 приема

Пиндолол 10–40 мг за 2–3 приема

Пропранолол 60–160 мг за 2–3 приема

Соталол 80–160 мг за 1–2 приема

Целипролол 200–500 мг за 1–2 приема

Тиазидные диуретики

Предпочтительные показания ИСАГ, АГ у пожилых, ХСН

Абсолютные противопоказания Подагра

Относительные противопоказания Метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкоза, дислипидемия, беременность

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Гидрохлортиазид 12,5–50 мг за 1 прием

Индапамид 1,25–2,5 мг за 1 прием 28

Антагонисты альдостерона

Предпочтительные показания ХСН, перенесенный инфаркт миокарда

Абсолютные противопоказания Гиперкалиемия, ХПН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Спиронолактон 12,5–25 мг за 1 прием

Петлевые диуретики

Предпочтительные показания Конечная стадия ХПН, ХСН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Фуросемид 20–600 мг за 1–2 приема

Буметанид 0,5–10 мг за 1–2 приема

Торасемид 2,5–5 мг за 1 прием

Этакриновая кислота 25–200 мг за 1–2 приема



Source: alexmed.info

Добавить комментарий