Положительный венный пульс характерен

Венная пульсация

Сокращения сердца воздействуют не только на стенки артерий. Вены также способны к пульсации. Если венный пульс положительный, это свидетельствует о недостаточности трикуспидального клапана.

Оглавление:

Если отрицательный — это вариант нормы, но в сосудах мелкого и среднего калибра не встречается. Колебания венозной стенки, в отличие от стенок артерий, нерезкие, вялые, пульсовая волна нарастает дольше, чем спадает.

Типы венной пульсации

Передаточный

Пульсовые колебания с сонной артерии могут распространяться на кожу, грудинно-ключично-сосцевидную и другие мышцы шеи, что придает движение и венам. Как вариант нормы передаточная пульсация наблюдается при психо-эмоциональном напряжении, у вспыльчивых людей, после занятия физкультурой. Чаще возникает вследствие гипертензивной болезни и приобретенного аортального порока сердца. Истинный от передаточного типа отличается тем, что:

  • пульсация сосудистых стенок медленная, не влияет на окружающие ткани, а колебания артерий сильные и заметно распространяются на окружающие ткани;
  • истинный пульс не пальпируется;
  • в желудочковую систолу вены сужаются, а артерии расширяются.

Вернуться к оглавлению

Дыхательный

В норме не встречается. Возникает при патологиях, которые сопровождаются гипертензией в грудной клетке. К этим патологиям относятся эмфизематозные изменения легких (повышенная воздушность легочной ткани), стаз и полнокровие в системе кровообращения, астма, ателектазы, плевриты, пневматоракс и СВПВ. Скорее, это можно считать заполнением, а не пульсированием сосудов, которое возникает в зависимости от того, вдох или выдох происходит в этот момент, и степени заболевания. При вдохе объем венозной крови убывает, потому что она пассивно наполняет правое предсердие, давление в грудной клетке становится отрицательным. При выдохе сосуды дилятируются (расширяются), потому что оттока крови не происходит.

Сердечный

Отрицательный пульс

Отрицательный венный пульс — это констрикция (сжатие) вен, происходящая в период сокращения желудочков, когда нагнетаются артерии. Кровь из вен устремляется в предсердие за счет отрицательного давления в торакальной клетке, и ее объем уменьшается. При нормальном состоянии организма человека, когда его тело расположено горизонтально, часто прослеживается одновременная с сокращением желудочков констрикция яремных сосудов в надключичной области. Это считается вариантом нормы, и не должно вызывать беспокойства. Встречается в крупных сосудах, расположенных вблизи сердца.

Положительный пульс

Положительная пульсация в норме не встречается. Это заметное расширение яремных сосудов в систолический период сердечного цикла желудочков. Плюсовая венная пульсация возникает при таком приобретенном пороке сердца, как несостоятельность трехстворчатого клапана, когда он полностью не закрывается в систолическую фазу. Через клапан, створки которого не сомкнуты до конца, кровь регургитирует (проистекает) из желудочка в правое предсердие. Из него она, в свою очередь, устремляется в большой круг кровообращения, где возникают застой и стаз, что приводит к выраженным отекам, болезненности в правом подреберье, асциту, иктеричности (желтушности) кожи и видимых слизистых.

Положительный венный пульс характерен для

ПУЛЬС (лат. pulsus удар, толчок) — периодические колебания объема сосудов, связанные с динамикой их кровенаполнения и давления в них в течение одного сердечного цикла.

Пальпация и осмотр позволяют в норме обнаружить П. на всех крупных артериях (артериальный П.), а в отдельных случаях визуально выявляется и пульсация яремных вен, т. е. венный П., для обнаружения к-рого и его дифференциации с передаточными колебаниями артериального П. обычно необходимы специальные методы исследования.

В редких случаях при особых физиол. состояниях у практически здоровых лиц, а также при некоторых формах патологии выявляется артериолярный, или так наз. прекапиллярный пульс (син. капиллярный пульс). Основная часть учения о П., его происхождении и клин, значении относится к артериальному пульсу.

Учение о П. возникло в глубокой древности. Врачи Древней Греции, арабского Востока, Индии, Китая, исследуя разнообразные свойства П., пытались ставить по нему диагноз, определять прогноз болезни и даже судьбу человека. Гиппократ (5—4 вв. до н. э.) дал описание главных разновидностей пульса. К. Гален (2 в. н. э.), посвятивший учению о П. семь своих книг, различал 27 видов П., многие из его названий сохранились до настоящего времени. Парацельс (15—16 вв.) предложил исследовать П. на обеих руках и ногах, сосудах шеи, в области висков, в подмышечных впадинах. Открытие кровообращения У. Гарвеем (1628) заложило научные основы учения о П., к-рое значительно обогатилось в середине 19 в. после внедрения в практику исследований сфигмографии (см.). Несмотря на разностороннее развитие методов исследования системы кровообращения изучение П. и графические методы его регистрации сохраняют свое диагностическое значение.

Содержание

Артериальный пульс

Различают центральный артериальный П. (П. аорты, подключичных и сонных артерий) и периферический, определяемый на артериях конечностей.

Физиология

Происхождение артериального П. связано с циклической деятельностью сердца (см.). Систолический объем крови, выбрасываемый в аорту, вызывает растяжение ее начальной части и повышение в ней давления, к-рое во время диастолы снижается. Колебания давления распространяются по аорте и отходящим от нее артериям в виде волн, растягивающих и удлиняющих артериальные стенки. Соответственно пульсирующим изменениям давления пульсирующий характер приобретает и продвижение крови по артериям: ускорение кровотока во время систолы и замедление его во время диастолы. Амплитуда колебаний и форма пульсовой волны изменяются по мере ее продвижения от центра к периферии, а линейная скорость кровотока постепенно уменьшается вследствие сопротивления кровотоку, к-рое возрастает по мере уменьшения диаметра артерий. Скорость распространения пульсовой волны (4—11 м/сек), значительно превосходит линейную скорость продвижения крови, к-рая в крупных артериях не превышает 0,5 м/сек. На скорость распространения пульсовой волны сопротивление кровотоку почти не влияет.

Пульсирующий характер кровотока имеет значение в регуляции кровообращения (см.) в целом. Частота и амплитуда пульсаций влияют на тонус сосудов как путем прямого механического воздействия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, так и путем афферентной импульсации с барорецепторных зон. При этом рецепторы могут реагировать на изменения пульсового объема крови и па изменения пульсового давления.

Пульсовым объемом называется количество крови, протекающей через данный отрезок артерии в течение каждого пульсового периода. Его величина зависит от калибра артерии, степени раскрытия ее просвета, объема циркулирующей крови, ударного объема, скорости кровотока. Между величиной пульсового объема и пульсовым давлением (разницей между систолическим и диастолическим давлением в сосуде) имеется прямая взаимосвязь.

Методы исследования

У здоровых людей в условиях физического покоя осмотр не дает существенной информации о характере П. У худощавых лиц может быть заметна пульсация сонных артерий и передаточная пульсация тканей в яремной ямке. П. сонных и многих периферических артерий часто становится видимым при значительной физической нагрузке, при волнении, лихорадке, тяжелых анемиях, тиреотоксикозе и особенно при недостаточности клапана аорты. Основной метод исследования артериального П.— пальпация. Плечевая артерия прощупывается в sulcus bicipitalis med. непосредственно над локтевой ямкой; подмышечная — на дне подмышечной впадины на головке плечевой кости после поднятия выпрямленной руки в горизонтальное положение. Пальпацию сонных артерий нужно проводить осторожно, с учетом каротидного рефлекса (см. Вегетативные рефлексы), попеременно с обеих сторон. Бедренная артерия прощупывается в паховой области при выпрямленном бедре с небольшим поворотом его кнаружи; подколенная — в подколенной ямке в положении больного лежа на животе с согнутой в колене ногой. Задняя большеберцовая артерия определяется в мыщелковом желобке за внутренней лодыжкой; тыльная артерия стопы — в проксимальной части первого межплюсневого пространства с внешней стороны длинного разгибателя большого пальца ноги. Чаще всего исследуют П. на лучевой артерии, к-рая расположена поверхностно и хорошо прощупывается между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы. Нащупав артерию, прижимают ее к подлежащей кости (рис. 1). При этом пальцами ощущают пульсовую волну как толчок, движение или как увеличение объема артерии. Исследование П. необходимо проводить на обеих руках. У грудных и повышенно возбудимых детей пальпируют поверхностные височные артерии. Пульсовые колебания периферических артерий можно зарегистрировать с помощью сфигмографии (см.); графическое изображение каждой пульсовой волны (рис. 2) характеризуется крутым ее подъемом в восходящей части — анакротой, к-рая, достигнув вершины, переходит в катакроту — косую линию, направляющуюся вниз, с дополнительной волной на ней, называемой дикротической. Графическая регистрация П. позволяет установить такие варианты его изменений, как анакротический, астенический, дикротический, монокротический П., а также провести амплитудный и хронометрический анализ пульсовых кривых и измерение скорости пульсовой волны (см. Сфигмография). Пульсовые колебания кровенаполнения мелких сосудов изучают с помощью плетизмографии (см.), реографии (см.). Для наблюдения за частотой П. используют специальные приборы — пульсотахометры.

Клиническая характеристика и диагностическое значение изменений артериального пульса. При пальпаторном исследовании артерий характеристика артериального П. основывается на определении его частоты и оценке таких качеств П., как ритм, наполнение, напряжение, высота, скорость.

Частоту пульса подсчитывают не менее чем за 0,5 мин., а при неправильном ритме в течение целой минуты. У здоровых взрослых людей частота П. в горизонтальном положении составляет от 60 до 80 в 1 мин.; в вертикальном положении частота П. выше. У пожилых лиц частота П/иногда бывает меньше 60. У женщин П. в среднем на 6—8 ударов чаще, чем у мужчин того же возраста.

Учащение П. называют тахисфигмией (pulsus frequens), урежение — брадисфигмией (pulsus rarus). Патол, учащение П. возникает при лихорадке: при повышении температуры тела на 1° пульс учащается в среднем на 6—8 ударов в 1 мин. (у детей на 15—20 ударов). Однако частота П. не всегда соответствует температуре тела. Так, при брюшном тифе во время лихорадки увеличение частоты П. отстает от повышения температуры (относительная брадисфигмия), а при перитоните отмечается относительное учащение П. Тахисфигмия как отражение тахикардии (см.) наблюдается при вегетативной дисфункции, сердечной недостаточности, тиреотоксикозе, анемиях. Урежение П. встречается у тренированных спортсменов или является конституциональной особенностыо. Патол, урежение П. наблюдается при механической желтухе, микседеме, при повышении внутричерепного давления. Стойкое и значительное урежение П. (40 и менее в 1 мин.) бывает при полной поперечной блокаде сердца (см.). При экстрасистолии типа бигеминии (см. Экстрасистолия), если преждевременные сокращения желудочков являются динамически настолько слабыми, что не вызывают прощупываемой пульсовой волны, также отмечается выраженное урежение П.

У детей частота сердечных сокращений выше, чем у взрослых, что обусловлено более высоким уровнем обмена веществ и преобладанием тонуса симпатических нервов. По мере усиления влияния на сердце блуждающего нерва частота П. у детей с возрастом постепенно снижается (таблица).

Артериальное (АКД) и венозное (ВКД) кровяное давление у некоторых видов

Величина АКД зависит от ряда факторов. У молодняка давле­ние ниже, чем у старых животных, у высокопродуктивных ко­ров — выше, чем у коров с низкой продуктивностью. В жару, при физических нагрузках, нервном возбуждении и приеме корма ар­териальное давление крови повышается. При заболеваниях оно может повышаться или понижаться.

У животных гипертония носит временный характер (спастичес­кие колики), ее регистрируют как вторичную, симптоматическую гипертонию при артериосклерозе, болезнях почек. Иногда повы­шается только максимальное давление, тогда как минимальное остается прежним или снижается. Это служит признаком повышения пульсового давления (недостаточность клапанов аорты, ане­мия).

Гипотония обычно сопровождает декомпенсированные нару­шения гемодинамики, миокардиодистрофию, сосудистую сла­бость, хронические интоксикации, истощение, массивные кровопотери, коллапс, переутомление.

По венозным сосудам кровь продвигается под воздействием ос­таточной пульсовой силы артерий, сокращения артериол и скелет­ных мышц и присасывающего действия грудной клетки. Обратно­му току венозной крови препятствуют клапаны венозных сосудов. Движение крови к сердцу регулируется и емкостью венозной си­стемы («кровяное депо») селезенки, печени, легких, костного мозга, кожи и подкожной клетчатки. Нарушение гемодинамики в венозной системе связано с изменением функции указанных органов.

Вены исследуют осмотром, пальпацией, аускультацией и флебографией. Прежде всего определяют наполнение вен и венный пульс. Степень наполнения вен устанавливают по рель­ефности рисунка подкожных вен головы, конечностей и конъ­юнктивы, которые при переполнении выступают в виде при­чудливой сети. Вены яремная (v. jugularis), шпорная (v. thoracica externa) и молочная (v. subcutanea abdominis) выглядят в форме крупных тяжей.

Особенности венного пульса определяют по характеру колебаний яремной вены. Различают отрицательный, положительный венный пульс и ундуляцию вен.

Отрицательный (физиологический, диастолический, пресистолический) венный пульс характеризуется набуханием яремных вен в момент систолы правого предсердия и спадением в момент его диастолы. В норме отрицательный венный пульс выражен у круп­ного рогатого скота, особенно при наклоне головы животного; у лошадей он заметен только у основания шеи и усиливается при наклоне головы. Увеличение отрицательного венного пульса от­мечают при усиленной работе, лихорадке, гипертонии и расшире­нии правого предсердия.

Отрицательный венный пульс распознают по степени наполне­ния вен, данным аускультации сердца и сдавливанию вен. При сдавливании яремной вены на середине шеи в периферическом ее отрезке выявляют некоторое набухание; колебания вены в этом участке исчезают. Центральный участок вены запустевает, а сла­бые движения сосудистой стенки регистрируют только при опу­щенной голове.

Положительный (систолический, патологический) венный пульс проявляется быстрым набуханием и спадением яремных вен вследствие обратного тока крови при систоле правого желудочка. В норме его не регистрируют. При положительном венном пульсе колебания яремных вен совпадают с сердечным толчком и I то­ном. При пережатии вены в средней трети шеи колебания в пери­ферическом участке исчезают, а в центральном остаются. Этот пульс может быть обусловлен недостаточностью правого атрио-вентрикулярного клапана, слышен шум в соответствующем межреберье справа. Положительный венный пульс может быть обус­ловлен недостаточностью трехстворчатого атриовентрикулярного клапана, мерцательной аритмией, «тампонадой» сердца, травма­тическим ретикуло-перикардитом (рис. 27).

В качестве дополнительных признаков при аускультации серд­ца служат «хаос» ритма, тахикардия на фоне нормальной темпера­туры тела, а при пальпации пульса — неровные и нерегулярные волны. Чем сильнее пульсация вен, тем тяжелее выражена недо­статочность. Если, плотно прижимая сосуд пальцами, изгнать из яремной вены кровь к сердцу, то при недостаточности трехствор­чатых клапанов вена быстро заполняется вновь, а при мерцатель­ной аритмии она длительно остается запустевшей (2—3 сердечных сокращения).

Ундуляция характеризуется быстрым набуханием и более мед­ленным спадением яремной вены, особенно в области верхней трети шеи. Эти колебания передаются с близлежащей сонной ар­терии. Появляются они при недостаточности полулунного клапа­на аорты. При аускультации отмечают диастолический шум в со­ответствующем межреберье, а перкуссией устанавливают увеличе­ние задней границы сердца слева. При сдавливании яремной вены в средней трети шеи колебания ее сохраняются. У крупного рога­того скота ундуляция вен иногда может быть в норме.

Аускультация крупных вен осуществляется при легком сдавливании стетофонендоскопом. При этом прослушива­ется непрерывный шум вертящегося волчка, усиливающийся при

Рис.27. Положительный венный пульс при недостаточности трехстворчатого

на флебограмме Ф — большой зубец Е в фазе опорожнения — на кардиограмме К; Д—Е-на кардиограмме — систолическая фаза

систоле желудочков сердца и исчезающий с прекращением давле­ния. Патологическое значение этот шум приобретает при прослу­шивании без сдавливания вен, что регистрируют при снижении вязкости крови, анемии, гемоспоридиозах. При недостаточности трехстворчатого клапана и стенозе устья легочной артерии шум прослушивается во время систолы.

Флебография заключается в записи динамики измене­ния просвета венозных сосудов и свойств венного пульса. Флебог­раммы (ФГ) снимают с яремной вены посредством пульсографи-ческих устройств, плетизмографов, различных систем мареевских капсул или зеркальной передачи. Флебограмма состоит из трех волн: систолы предсердий (их диастола регистрируется нисходя­щей кривой); волны артериального пульса и замыкания трех­створчатого клапана; конца систолы желудочков. Она позволяет выявить ранние стадии мерцательной аритмии, недостаточности трехстворчатого клапана, колебания вен при застое крови.

Измерение венозного кровяного давления (флеботонометрия).Ве­нозное кровяное давление (ВКД) измеряют прямым (кровавым) способом, так как непрямой метод удовлетворительных результа­тов не дает.

Повышение ВКД отмечают при слабости миокарда, недостаточ­ности правого атриовентрикулярного клапана, стенозе правого ат­риовентрикулярного отверстия, хронической альвеолярной эмфи­земе, лобарной пневмонии и повышении внутрибрюшного давле­ния. Оно бывает особенно высоким при травматическом ретикуло-перикардите, когда ВКД может подняться до 600 мм вод. ст. и более.

Понижение ВКД связано с острым уменьшением массы цирку­лирующей крови (прилив к внутренним органам, шок, коллапс), понижением тонуса сосудов при гастроэнтерите, интоксикациях и инфекционных болезнях.

Под аритмиями понимают изменение частоты, силы и после­довательности сердечных циклов и их отдельных элементов. Про­исхождение большинства аритмий связано с изменением функци­ональной способности миокарда и его проводящей системы. Аритмии разделяют на две группы: экстракардиальные и интракардиальные (рис. 28).

Аритмии могут возникать в результате: изменения функции ав­томатизма синусно-предсердного узла вследствие нарушения последовательности и темпа выработки импульсов; повышения возбудимости миокарда, когда импульс к сокращению сердца в синусно-предсердном узле не возбуждается, но исходит гетеро-топно; нарушения проведения импульсов от предсердий к желу­дочкам или внутри желудочков.

Рис. 28. Схема сердечных аритмий

Аритмии могут развиваться и вследствие нарушения сократи­мости миокарда. В основе генеза аритмий могут лежать также комплексные нарушения функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости сердца.

Аритмии вследствие нарушения функции автоматизма.К ним от­носят респираторную (дыхательную) аритмию, аритмию вслед­ствие нарушения автоматизма синусно-предсердного узла, синоаурикулярную и атриовентрикулярную блокады.

Респираторная (дыхательная) аритмия проявляется учащением пульса во время вдоха и замедлением его во время выдоха (рис. 29 и 30). В норме эту аритмию часто выявляют у молодняка (телят и жеребят). У собак, серебристо-черных лисиц, песцов и кошек от­мечают дыхательную аритмию как физиологическую особенность. Механизм этой аритмии сводится к рефлекторному возбуждению блуждающего нерва и тормозящему его влиянию на синусно-предсердный узел (Кейса—Флека). Замедление ритма при вдохе сопровождается удлинением диастолы. Респираторная аритмия обычно не вызывает расстройств гемодинамики, однако при повышении внутригрудного давления (эмфизема легких, плев­рит, пневмония) она может указывать на тяжелое состояние организма.

Аритмия вследствие нарушения автоматизма синусно-предсерд­ного узла (синусовая аритмия) характеризуется тем, что в покое че-

рез неопределенные интервалы наблюдают не связанное с фазами дыхания выпадение сердечных сокращений и пульсовых волн (рис.31).

Импульс возбуждения в синусно-предсердном узле не выраба­тывается или вследствие ваготонуса далее не передается, поэтому сокращение сердца не происходит. Синусовые аритмии иногда от­мечают у лошадей в возрасте до 6—8 лет. Они бывают у здоровых собак, лисиц и песцов, а также у животных в стадии выздоровле­ния от острых инфекционных болезней и при болезнях централь­ной нервной системы. Клинически синусовые аритмии не сопро­вождаются видимыми расстройствами, а на ЭКГ меняется лишь интервал R — R (продолжительность между отдельными сердеч­ными комплексами), временами выпадают зубцы Р, Q, R, S, Т.

Синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокады неврогенного происхождения в покое проявляются выпадением сердечных со­кращений и пульса через определенные интервалы вследствие блокады импульса возбуждения. При аускультации во время пауз выявляют отдельные тоны предсердий. Очередная пульсовая волна отсутствует, яремные вены переполняются кровью из предсер­дий. Чаще эту аритмию регистрируют у лошадей.

Примечание. Указанные экстракардиальные аритмии после прогонки рысью или инъекции атропина исчезают, что имеет важное дифференциально-диагностическое значение.

Рис. 30. Респираторная аритмия:

1— ЭКГ; 2 — СГ; 3 — пневмограмма собаки

1— ЭКГ; 2— КГ; 3 — СГ; 4— схема сердечных циклов

Аритмии вследствие нарушения функции проводимости.Наруше­ние проведения импульса, возникающего в синусно-предсерднрм узле, может происходить в различных участках проводящей системы сёрдца (в самом синусно-предсердном узле, предсердиях, атриовентрикулярно и в желудочках) и носить стойкий или времен­ный характер. Различают внутрипредсердную, пограничную (час­тичную и полную) и внутрижелудочковые блокады, в основе генеза которых находится состояние парабиоза соответствующих зон миокарда и его проводящей системы.

Внутрипредсердная блокада, являясь следствием дистрофических, дегенеративных изменений и парабиоза миокар­да предсердий, обусловливает замедление возбуждения. Ее можно установить только по изменению зубца Р на ЭКГ (расширение, раздвоение, иногда увеличение) и увеличению продолжительнос­ти интервала Р— Q.

Пограничная блокада бывает частичной и полной. В зависимости от стадии развития парабиотического процесса в миокарде (трансформирующей, парадоксальной, тормозной) по­является частичная стойкая или нестойкая блокада, могущая пёрейти в полную атриовентрикулярную (пограничную), часто нео­братимую блокаду.

Частичная пограничная (атриовентрикулярная) блокада индуци­руется прежде всего тормозящим влиянием вагуса на погранич­ный пучок и поражением части его волокон, характеризуется пе­риодическими паузами продолжительностью от 2—3 с до 16—18 с, после чего следуют нормальные сокращения. Во время паузы от­мечают выпадение пульсовых волн, при аускультации слышны ти­хие тоны предсердий, происходит переполнение вен. Если арит­мия обусловлена изменениями в пограничном пучке, инъекция атропина или прогонка не снимают ее. Если блокада обусловлена ваготонусом, то после прогонки или инъекции атропина она ис­чезает. Во время пауз на ЭКГ отсутствует желудочковый комплекс QRST при наличии предсердного зубца Р (рис. 32).

Полная (поперечная) блокада пограничного (атриовентрикулярного) узла Ашоффа—Тавара возникает при парабиозе и перерож­дении пучка Гиса. Характеризуется прекращением передачи воз­буждения от предсердий к желудочкам. При этом синуснопред-сердный узел Кейса—Флека остается водителем ритма только для предсердий. В желудочках образуются гетеротопные очаги воз­буждения (центры второго и третьего порядка). Желудочки сокра­щаются независимо от предсердий (поперечная диссоциация), с более редким ритмом. Если прогонка животного не вызывает учащения сокращений сердца, то это указывает на неблагоприятный прогноз. На ЭКГ зубцов Р в 3—5 раз больше, чем желудочковых комплексов ОRSТ.

Возможна также блокада левой или правой ножек пучка Гиса, что заметно на ЭКГ: лево- или правограмма имеют низкие и расщепленные зубцы комп­лекса QRS (рис. 33). При аускультации отдельно улавливают частые и ти­хие предсердные и ред­кие, относительно гром­кие желудочковые тоны, их расщепление и раз­двоение. У лошадей час­тота пульса может сни­жаться до 20—22 уд/мин.

Аритмии вследствие нарушения функции воз­будимости. Вэту группу входят в основном сину­совая, предсердная, по­граничная, желудочковая экстрасистолии, а также мерцательная аритмии и пароксизмальная тахикардия. Указанные экстрасистолии, а также мерцательная аритмия и пароксизмаль­ная тахикардия появляются при повышении возбудимости миокарда, укогда в его проводящей системе возникают номотопные и гетеротопные импульсы, вызывающие преждевременные систолы сердца или отдельных его зон в фазе диастолы.

Иногда экстрасистолии возникают на фоне номотопных систол через более продолжительные по сравнению с нормой интервалы. Эта одна из наиболее распространенных аритмий сердца, которая бывает при перевозбуждении проводящей системы под воздей­ствием экстракардиальных нервных импульсов, при болезнях ор­ганов брюшной полости, воспалительных и дистрофических поражениях миокарда, его ишемии, а также при интоксикациях, нару­шениях водно-электролитного обмена.

Основные симптомы экстрасистолии: компенсаторная пауза; дополнительные пульсовые волны или, наоборот, выпадение пульса (дефицит его); усиление I тона, который нередко приобре­тает «хлопающий» характер; ослабление II тона. При редких экстрасистолиях заметных нарушений гемодинамики не происходит, а частые экстрасистолии нарушают гемодинамику и обычно указы­вают на диффузное поражение миокарда. Они могут быть единичными, возникая беспорядочно, или следуют через равные интер­валы, вызывая своеобразный ритм (аллоритмию), среди которых выделяют бигеминию, тригеминию или квадригеминию и тому подобное в зависимости от очередности возникновения экстраси­стол.

На ЭКГ при экстрасистолиях характерны: преждевременное появление комплекса QRST; удлинение паузы между экстрасисто­лическим и номотопным сердечными комплексами; сокращение периодов Т— Р. В зависимости от места возникновения экстраси­столических импульсов на комплексе РQRST появляются харак­терные изменения (например, преждевременный зубец Р при си­нусовой и предсердной экстрасистолии). Обычными клинически­ми методами можно диагностировать только пограничную и желу­дочковую экстрасистолии с выраженными компенсаторными паузами, с дополнительными пульсовыми волнами или, наоборот, дефицитом пульса, резким усилением I тона с «хлопающим» ак­центом и ослаблением II тона.

Синусовая экстрасистолия появляется при обра­зовании внеочередного импульса в синусно-предсердном узле, в результате чего возникает преждевременное сокращение сердца (рис. 34). Для нее характерно появление внеочередного полного сердечного цикла без выраженной компенсаторной паузы. На ЭКГ зубец Р сохраняется, интервал Т— Р сокращается, а зубцы Т и Р нередко сливаются. Диагностируют ее только по ЭКГ.

Предсердная экстрасистолия возникает при появлении внеочередного импульса в предсердиях (но не в синус­ном узле). Ее также диагностируют только по ЭКГ (рис. 35), на которой появляется внеочередной сердечный комплекс с сохра-

нением предсердного зубца Р, который не деформирован и не наслаивается на предыдущий зубец T. При возникновении им­пульса в правом предсердии зубец Р будет положительным, а в левом — отрицательным. Он может быть уменьшен, раздвоен и реже — увеличен. Клинически эту форму экстрасистолии устано­вить трудно.

Пограничная (атриовентрикулярная) экстрасистолия отмечается при возникновении внеочередного импульса в начале, середине или конце пограничного пучка Ашоффа—Тавара или пучке Гиса выше места его разделения на две ножки; импульс распространяется на желудочки и предсердия. Появление импуль­са в начале пограничного узла вызывает на ЭКГ отрицательный зубец Р и укорочение интервала Р—Q. Если импульс возникает в средней его части, то зубец Р сближается с комплексом QRS. При аускультации устанавливают так называемый «пушечный тон» вследствие одновременной систолы желудочков и предсердий. При появлении импульса в нижней части пограничного узла на ЭКГ вначале регистрируют комплекс QRS, а затем — отрицатель­ный рубец Р. При всех этих экстрасистолиях удлиняется диасто-лическая пауза. Если импульс возникает в нижней части узла, сна­чала сокращаются желудочки, а затем предсердия. На ЭКГ зубец Р будет следовать за зубцом R.

Желудочковая экстрасистолия бывает при об­разовании импульсов возбуждения в пучке Гиса, его ножках или волокнах Пуркинье и сопровождается преждевременным (часто неодновременным) сокращением желудочков с последующей длинной компенсаторной паузой, после которой пульс имеет меньшую величину волны. На ЭКГ наблюдают преждевременное появление желудочкового комплекса, деформацию и расширение комплекса QRS, отсутствие предсердного зубца Р, укорочение ин­тервала Р— Q, изменение формы, величины и направления зубца Т по отношению к зубцу R. У высокопродуктивных коров и рабочих лошадей она указывает на глубокие дистрофические или вос­палительные поражения миокарда.

Диссоциация с интерференцией возникает при образовании очага парабиоза в предсердиях и узле Ашоффа—Тавара, когда возника­ющий там гетеротопный импульс возбуждения не вызывает со­кращения предсердий, находящихся в состоянии парабиоза, но проводится с запозданием до синусного узла Кейса—Флека, вы­зывая затем его разряд, после чего наступает ускоренное сокра­щение предсердий (сначала сокращаются желудочки, а потом предсердия).

Мерцательная аритмия характеризуется частыми неравными по силе и неравномерными по чередованию сердечны­ми сокращениями, чтообусловливаёт’ неравные и нерегулярные пульсовые волны (рис. 36). Мерцательную аритмию называют по­этому также «бредом сердца». Ее отмечают при резком повыше-

Рис. 36. Мерцательная аритмия:

1 — ЭКГ; 2 — КГ, 3 — СГ лошади; 4 — схема сердечных циклов

нии возбудимости нервно-мышечного аппарата и эктопических очагов возбуждения, приводящих к фибрилляции отдельных мышечных частей симпласта предсердий. Характерные признаки мерцательной аритмии — «хаос» сердечного ритма, на­рушение функции сократимости миокарда, нерегулярность и не­равномерность пульса (р. perpetuus, irregularis et inaegualis), тахи­кардия, периферические венозные застои с выраженным рисун­ком подкожных вен.

В зависимости от частоты сокращений предсердий различают: трепетание — при сокращении до 200—250 раз; мерцание предсер­дий и желудочков — при сокращении до 350—600 раз в 1 мин. Это серьезные симптомы сердечной недостаточности. Мерцательная аритмия часто развивается на фоне стеноза атриовентрикулярных отверстий. На ЭКГ исчезает зубец Р, появляются множественные волны; желудочковые комплексы регистрируют через различные интервалы, хотя их форма существенно не меняется.

Параксизмальная (приступообразная) та­хикардия (tachycardia paroxysmalis) — разновидность множе­ственной экстрасистолии, связанной с резким повышением ак­тивности очагов гетеротопного автоматизма сердца (системы Кента), подавляющей деятельность синусно-предсердного узла, и пе­реходом сердца на групповой экстрасистолический ритм. Он проявляется внезапными приступами учащения сердцебиения (рис. 37), которые могут продолжаться от нескольких минут до не­скольких суток, вызывая венозные застои, одышку и общую сла­бость.

На ЭКГ различают предсердную, атриовентрикулярную и же­лудочковую пароксизмальную тахикардии. Частота и периодич­ность сокращений сердца неодинаковы, пульс достигает 180— 200 уд/мин. Желудочковую форму пароксизмальной тахикардии выявляют при коликах, гастроэнтерите, перитоните, кормовых от­равлениях, сепсисе.

Рис. 37. Сфигмограмма при пароксизмальной тахикардии

Рис. 38 Альтернирующий пульс (СГ лошади):

1 — схема; 2 — натуральная запись; с — пульсовая; и— дикторотическая волна

Примечание. При отсутствии заметных органических поражений мио­карда импульсы возбуждения могут возникать в атриовентрикулярном узле (гете-ротопно) вследствие угнетения (парабиоза) синусно-предсердного узла (ящур, га­строэнтерит, патологические роды и др.) и тогда отмечают так называемый узловой ритм — нодальный, супранодальный, инфранодальный. При возникновении им­пульса в ножках пучка Гиса или их разветвлениях может появиться так называе­мый идиовентрикулярный ритм. Он бывает редко и длится недолго, сменяясь си­нусовым или узловым ритмом. Узловой и идиовентрикулярный ритмы распозна­ют только по ЭКГ.

Аритмия вследствие нарушения функции сократимости.Эту арит­мию принято называть пульсовой. Для нее характерен альтернирующий, или перемежающийся, неравномерный пульс (p. alternans). Распознается она только при исследовании пульса, особенно графической запйси его. Особенностью альтернирую­щего пульса является то, что при правильном чередовании, регулярности пульса постоянно уменьшается высота пульсовых волн с последующим новым подъемом и спадением их при отсутствии «компенсаторных пауз». Эту аритмию наблюдают при кардиофиброзе, тяжелой недостаточности сердца (рис. 38).

Исследование венного пульса

В норме пульсовая волна истощается в области капилляров, так что в венах не бывает тех колебаний давления, которые характерны для артерий; иначе говоря, вены не пульсируют. Однако в венах, расположенных недалеко от сердца, можно нередко наблюдать синхронные с деятельностью сердца увеличение и уменьшение объема. Периодическое набухание вен и последующее спадение их, связанные с деятельностью сердца, носят название веннного пульса.

Наиболее крупные и близкие к сердцу вены, на которых эти колебания объема могли бы лучше всего обнаружиться, не доступны осмотру и пальпации. Наблюдать венный пульс можно на наружной и внутренней яремных венах.

Весьма незначительное давление в венах, а также тонкость и слабое напряжение их стенок не позволяют обнаружить венный пульс пальпаторно. Если не говорить об инструментальном методе определения венного пульса, то последний лучше всего определяется при помощи осмотра. Венный пульс на яремной вене можно наблюдать у совершенно здоровых людей; однако у многих вследствие узости вен или особенностей их расположения пульсацию видеть не удается. В патологических условиях, когда яремные вены набухают вследствие застоя крови, венный пульс может определяться гораздо легче.

В отличие от артериального пульса пульсация вен не вызывается распространением в них пульсовой волны из аорты. Попеременное набухание и спадение вен, лежащих близко к сердцу, является лишь отражением тех колебаний давления, которые имеют место в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Эти колебания в объеме вен не вызываются, однако, обратным током крови из предсердия в вены при его систоле, а зависят лишь от замедления оттока крови из вен в правое предсердие при повышении давления в последнем и ускорения оттока при понижении давления в нем. Замедление оттока вызывает набухание вен, ускорение — спадение их. Эти колебания объема вен и являются причиной венного пульса.

Такой венный пульс, наблюдаемый нередко у здоровых людей в лежачем положении, называется физиологическим. Об отличиях его от так называемого патологического венного пульса будет сказано ниже.

Часто за пульс яремной вены принимают видимую на боковых поверхностях шеи пульсацию, зависящую от сотрясения мягких тканей пульсирующими сонными артериями. Это особенно отмечается при сильной пульсации последних (например, при недостаточности клапанов аорты).

Существует ряд признаков, позволяющих отличить пульсацию сонных артерий от пульсации яремных вен.

Пульсация вен медленнее и с меньшей амплитудой, чем пульсация сонных артерий. Венный пульс, в отличие от пульса сонных артерий, не дает никакого пальпаторного ощущения. Если одновременно с наблюдением пульсации на шее ощупывать пульс лучевой артерии, то венный пульс можно отличить потому, что каждому пульсовому удару на артерии соответствует не одно, а несколько пульсаций на шее. Если же пульсируют сонные артерии, то число пульсации на шее точно соответствует числу пульсовых ударов на лучевой артерии. При венном пульсе наиболее бросающееся в глаза и наиболее быстрое движение характеризуется не приподнятием мягких тканей, а спадением их; при артериальном пульсе, наоборот, расширение артерии происходит быстрее и заметнее, чем спадение. При одновременном наблюдении за пульсом на шее и ощупывании лучевой артерии в случае венного пульса моменту расширения лучевой артерии соответствует не набухание вен, а спадение их. Если же пульсируют сонные артерии, то выпячивание на шее совпадает по времени с расширением лучевой артерии. Сдавление вены пальцем приводит к тому, что венная пульсация остается заметной лишь ниже места сдавления. Пульсация, обусловленная сонной артерией, естественно, будет отмечаться и выше места сдавления. Если пульс лучевой артерии мал, а пульсация на шее велика, то последнюю с наибольшей долей вероятности следует отнести за счет вен.

Следует, однако, заметить, что отличительные признаки, приведенные выше, оказываются надежными лишь в случаях физиологического венного пульса, при патологическом венном пульсе, как это будет видно ниже, они теряют свое значение.

Ввиду того, что пульсация вен часто весьма незначительна и особенно ввиду сложности этих пульсаций, наилучшим методом изучения венного пульса является графическая запись его, так называемая флебография. Получаемая этим методом кривая венного пульса носит название флебограммы.

Кривая колебаний объема яремной вены — флебограмма, если не считать маленького зубца С, о значении которого будет сказано ниже, в точности соответствует по форме, а также по времени кривой колебаний давления в предсердии (II). Из этого следует, что флебограмма действительно отражает колебания давления в полости правого предсердия. Причины этих колебаний давления в предсердии, способствующих возникновению венного пульса, выясняются при сравнении кривой II с кривыми III и IV. При этом видно, что первый, наиболее высокий, зубец флебограммы А, как и соответствующий ему зубец А на кривой предсердия, обусловлен систолой предсердия. Во время сокращения предсердия давление в нем настолько повышается (от 2-3 до 10 мм рт. ст.), что ток крови из яремной вены приостанавливается, отчего вена набухает, что и обусловливает появление крутого зубца А на флебограмме. Причиной этого зубца не может явиться обратный ток крови в вены из предсердия во время его систолы, так как этому мешают сокращения кольцеобразной мышцы, расположенной в устье больших вен, на месте их впадения в предсердие. Более отлогий подъем, которым начинается флебограмма и который предшествует крутому зубцу А, соответствует по времени концу диастолы желудочков, когда, благодаря прогрессирующему наполнению их, все больше затрудняется отток крови из предсердий в желудочки, а следовательно, и из вен в предсердия.

Как только систола предсердия прекращается, его полость расширяется, отток крови из вен возобновляется, и вена спадается, что и обусловливает понижение х на кривой предсердия, а также на флебограмме. Как видно из схемы, это понижение совпадет во времени с систолой желудочка (промежуток D + Е). Причиной этого понижения давления х в предсердии во время систолы желудочка являются три фактора: расширение предсердия после его систолы, оттягивание предсердножелудочковой перегородки к верхушке сердца в начале систолы желудочка и понижение давления в грудной полости вследствие изгнания крови из левого желудочка в аорту, что вызывает присасывание крови из вен в правое предсердие. Однако уже в начале периода изгнания отток крови из вен в правое предсердие снова начинает замедляться, так как предсердие по мере продолжения его диастолы наполняется, отчего давление в нем повышается. Вызванное этим замедление оттока крови из вен в предсердие отражается на флебограмме новым подъемом кривой V, соответствующим по времени второй половине систолы желудочков и начальной фазе диастолы их F. Этот подъем V внезапно обрывается и переходит во второе понижение у, как только открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь начинает оттекать из предсердий в желудочки. По мере наполнения желудочков давление в них постепенно повышается, что опять замедляет отток крови из предсердий в желудочки, а следовательно и из вен в предсердие. Это обусловливает на флебограмме наступление следующего за понижением у нового отлогого подъема, заканчивающегося во время систолы предсердия новым крутым зубцом А.

Что касается зубца С, появляющегося на флебограмме в начале понижения х, то некоторые авторы считают его отражением на флебограмме пульса сонной артерии, так как последняя лежит в такой близости от внутренней яремной вены, что приемник покрывает и часть этой артерии. Полагают также, что зубец С является результатом того, что в периоде замкнутых клапанов при систоле кровь, находящаяся в правом желудочке, получив толчок от внезапно сокращающейся мышцы его, и не имея возможности выйти в легочную артерию, ударяет в трикуспидальный клапан, слегка выпячивая его в полость предсердия. Это вызывает на мгновение подъем давления в предсердии, что дает кратковременное замедление оттока крови из вен и зубец С.

При физиологическом венном пульсе на флебограмме наиболее выражен зубец А, обусловленный систолой предсердия, отсюда название: предсердный венный пульс. А так как моменту подъема пульсовой волны в сонной или лучевой артерии на флебограмме соответствует, наоборот, понижение х, этот пульс называется отрицательным венным пульсом.

При некоторых нарушениях сердечной деятельности наблюдается патологическая форма венного пульса; в отличие от физиологического он называется положительным, или желудочковым, венным пульсом.

  1. На патологической флебограмме предсердный зубец а, являющийся главным зубцом нормальной флебограммы, совершенно отсутствует; вместо трех зубцов на ней имеется лишь один зубец v, соответствующий по времени систоле желудочков и потому синхронный с пульсацией сонной артерии. Поэтому такой венный пульс и получил название желудочкового.
  2. Каждому подъему на нормальной флебограмме соответствует понижение на сфигмограмме; наоборот, на патологической флебограмме подъемы и понижения синхронны с подъемами и понижениями на пульсовой кривой сонной артерии: отсюда название — положительный венный пульс.
  3. На патологической флебограмме отмечается лишь одно понижение у.

Такой желудочковый, или положительный, венный пульс наблюдается в двух случаях: при резком расширении ослабевшего правого предсердия застаивающейся в нем кровью, что сопровождается почти полным прекращением его систолы, и при недостаточности трехстворчатого клапана.

При нарастающей слабости правого предсердия энергия его систолы все больше ослабевает и повышение давления в нем в момент систолы становится все более незначительным. В результате этого предсердный зубец а, составляющий главный зубец предсердной формы венного пульса постепенно исчезает. Вследствие постоянного застоя крови в ослабевшем предсердии не происходит заметного понижения давления во время его диастолы; в результате и понижение х на флебограмме становится все менее выраженным и совершенно исчезает. В этих случаях вены и правое предсердие представляют собой как бы одну трубку, колебания давления в которой зависят исключительно от фаз деятельности правого желудочка: при систоле его давление в этой трубке, образованной венами и ослабевшим предсердием, повышается, при диастоле — понижается. Поэтому набухание вены и, следовательно, подъем кривой на флебограмме v совпадает во времени с систолой желудочка, спадение же вены и, следовательно, понижение кривой на флебограмме у — с диастолой его.

При недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым своим сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие. Это вызывает сильное повышение давления в последнем, задерживающее отток крови из вен в предсердие и вызывающее сильное набухание внутренней яремной вены. Благодаря этому зубец v на флебограмме становится гораздо более выраженным, чем в норме. Сначала, когда систола правого предсердия еще в состоянии несколько повысить давление в нем, зубец а еще обнаруживается в виде незначительного подъема, предшествующего зубцу v, но затем, по мере прогрессирования застоя в правом предсердии, он вовсе исчезает, и флебограмма получает форму чисто желудочкового венного пульса.

Диагностическое значение определения венного пульса заключается в том, что в то время как артериальный пульс дает понятие лишь о состоянии левого желудочка, и то только во время его систолы, венный пульс позволяет наблюдать за систолой и диастолой правого предсердия и правого желудочка.

Одновременное изучение флебо- и сфигмограмм представляет большой интерес в тех случаях нарушения ритма сердечной деятельности, когда нарушается нормальная функциональная связь между предсердиями и желудочками и исчезает синхронность их сокращений.

Измерение венозного давления. Венозное давление измеряется с помощью прибора В. А. Вальдмана. Употребляемый обычно метод заключается в следующем. В вену локтевого сгиба вводят широкую иглу, которая при помощи резиновой трубки соединена со стеклянной манометрической трубкой, наполненной стерильным физиологическим раствором. При измерении исследуемый должен находиться в горизонтальном положении, причем следует позаботиться, чтобы нулевой уровень манометра и уровень правого предсердия находились на одном уровне (достаточно, чтобы нуль манометра находился на уровне нижнего края грудной мышцы в подмышечной ямке). При помощи Т-образной трубки к системе присоединяется снабженный краном резервуар, который наполнен тем же раствором, что и манометрическая трубка. Все части системы должны быть абсолютно стерильны, а при вкалывании иглы следует принять все необходимые меры против попадания в вену воздуха. Для этого в момент вкалывания иглы кран между резервуаром и системой должен быть открыт, для того чтобы жидкость из резервуара непрерывно изливалась в систему, а оттуда в вену и тем препятствовала вхождению в вену воздуха. Затем поворотом крана резервуар выключается из системы, и жидкость, вытекающая из манометрической трубки в вену, устанавливается в трубке на уровне, соответствующем венозному давлению.

У здорового человека, находящегося в горизонтальном положении и в состоянии полного мышечного расслабления, венозное давление, измеренное в вене локтевого сгиба, равно в среднеммм водяного столба у мужчин имм водяного столба у женщин. При поднятии руки, на которой производят измерение, давление быстро понижается до нуля, при опускании же ее, наоборот, значительно повышается. Причиной этих колебаний является влияние силы тяжести кровяного столба на отток крови из венозной системы в правое предсердие.

Венозное давление повышается также при переходе исследуемого в сидячее положение.

Дыхательные движения оказывают большое влияние на. высоту венозного давления. При глубоком вдохе, облегчающем благодаря понижению внутригрудного давления отток венозной крови к сердцу, венозное давление сильно понижается. Наоборот, при глубоком выдохе происходит сильное повышение его.

В лежачем положении исследуемого венозное давление в венах нижних конечностей обычно намм водяного столба превышает давление в венах верхних конечностей; в стоячем положении разница эта значительно больше.

В патологических условиях высота венозного давления может претерпевать значительные изменения. В особенности важное диагностическое значение имеет измерение венозного давления при заболеваниях сердца. Если высота максимального артериального давления при прочих равных условиях зависит от функциональной способности левого желудочка, то высота венозного давления определяется при равенстве других условий функциональным состоянием правого сердца. При ослаблении сократительных свойств правого желудочка, ведущим к застою крови в нем, а затем и в правом предсердии, происходит повышение венозного давления.

При пороках клапанов и других заболеваниях сердца повышение венозного давления является одним из наиболее ранних признаков начинающейся недостаточности сердечной мышцы, причем степень повышения его параллельна степени ослабления мышцы правого желудочка.

Измерение венозного давления дает возможность различить недостаточность левого желудочка и недостаточность правого желудочка. При левожелудочковой недостаточности оно остается нормальным, зато повышается при правожелудочковой или комбинированной недостаточности. При этом венозное давление может подняться выше 300 мм водяного столба.

Местное повышение венозного давления наблюдается при сдавлении какого-либо крупного венозного ствола. Так, например, при сдавлении верхней полой вены (при экссудативном перикардите, при опухоли средостения или легкого) давление сильно повышается лишь в венах рук, между тем как в венах ног остается нормальным. Обратное наблюдается в случае сдавления нижней полой вены (например, при большой опухоли в брюшной полости или при асците).

При заболеваниях, затрудняющих легочное кровообращение и, следовательно, препятствующих полному опорожнению правого желудочка, отток венозной крови в правое предсердие затрудняется, вследствие чего венозное давление повышается. Это наблюдается, например, при отеке легких, бронхиальной астме, эмфиземе легких, больших плевральных экссудатах, пневмотораксе и т. д.

Исследование органов кровообращения:



Source: bulvisa.ru

Добавить комментарий